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搜索到62篇“ 化学性缺氧“的相关文章

高压氧对化学性缺氧肺腺癌A549细胞生物学行为的影响及其机制的研究: 研究背景：肺癌（lungcancer）是最常见的恶性肿瘤之一，鳞癌、腺癌等非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）占肺恶性肿瘤总病例数近85%。近年来随着抗血管生成、靶向和免疫等治疗在肺...; 王勇生; 关键词：高压氧 A549细胞生物学行为

玛咖水提物在PC12细胞对抗化学性缺氧损伤中作用被引量：2: 2019年; 目的探讨玛咖水提物在PC12细胞对抗二氯化钴(CoCl_2)诱导化学性缺氧损伤中的作用及机制。方法应用不同浓度的CoCl_2处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞增殖检验试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率;试剂盒法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的活性,检测丙二醛、一氧化氮(NO)及乳酸脱氢酶(LDH)的含量;NO荧光探针(DAF-FM DA)染色流式细胞术检测细胞内NO含量;Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,CoCl_2组PC12细胞存活率明显受到抑制,且呈现一定的浓度与时间依赖性;与对照组比较,300μmol/L CoCl_2组PC12细胞存活率[(51.55±2.71)%]明显降低,细胞培养液中SOD、NOS活性升高,丙二醛、NO和LDH含量增加;与CoCl_2组比较,60、120μg/mL玛咖组PC12细胞存活率[分别为(63.99±3.24)%、(69.95±2.25)%]明显升高,细胞培养液中NOS活性降低,丙二醛、NO和LDH含量降低。与对照组比较,500μmol/L CoCl_2组PC12细胞内NO含量[(61.5±5.7)%]明显升高,细胞凋亡率[(41.33±3.83)%]明显增加;与500μmol/L CoCl_2组比较,60、120μg/mL玛咖组细胞内NO含量[分别为(36.5±4.7)%、(33.4±3.8)%]明显降低,细胞凋亡率[分别为(34.87±2.50)%、(31.33±3.44)%]明显下降。结论玛咖水提物对CoCl_2诱导的化学性缺氧损伤具有一定拮抗作用,其机制可能与抑制NO的产生、减轻氧化应激反应,抑制细胞凋亡有关。; 张静陈萌赵君周雯李慧唐慧张天亮范轶欧

血小板生成素对化学性缺氧诱导的内皮细胞损伤的保护作用研究: 研究目的:　　血小板生成素(thrombopoietin，TPO)是一种调节巨核细胞生长的特异性细胞因子，研究发现其不仅在造血系统有重要作用，在造血系统外也有作用，例如TPO可以作用于内皮细胞、神经细胞、心肌细胞和卵巢等...; 王君妍; 关键词：血小板生成素内皮细胞损伤蛋白激酶B

坏死性凋亡介导化学性缺氧引起的HT22海马神经元损伤和炎症被引量：3: 2017年; 目的探讨坏死性凋亡(necroptosis)是否参与化学性缺氧诱导的小鼠HT22海马细胞损伤和炎症。方法采用化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl_2)作用HT22细胞建立化学性缺氧损伤的细胞模型。蛋白质免疫印迹法测定受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein 3,RIP3)的水平;应用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)测定海马细胞的存活率;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞培养液中的LDH活性;罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP);双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL^(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果 600μmol·L^(-1)CoCl_2作用HT22细胞36 h可产生明显的细胞毒性作用,使细胞存活率降至(52.0±2.65)%,成功建立化学性缺氧损伤的海马细胞模型;此外,CoCl_2可引起HT22细胞的多种损伤和炎症,表现为培养液中LDH活性升高,ROS过度生成,MMP丢失以及炎症因子(IL^(-1)β和TNF-α)分泌均增多。40~100μmol·L^(-1)坏死性凋亡抑制剂necrostatin-1(Nec-1)共处理可抑制CoCl_2引起的HT22细胞存活率降低,其中80μmol·L^(-1)时对细胞毒性的抑制作用最明显。同时,80μmol·L^(-1)Nec-1可对抗CoCl_2可引起HT22细胞的上述多种损伤和炎症。此外,CoCl_2处理HT22细胞6~48 h可促进RIP3的表达水平,Nec-1可明显抑制CoCl_2对RIP3表达的上调作用。结论坏死性凋亡介导化学性缺氧诱导的HT22海马神经元损伤和炎症。; 王波徐勇李祥侯娇艳周忠群田绍文旷昕; 关键词：化学性缺氧氯化钴炎症

促血小板生成素对化学性缺氧诱导的PC12细胞凋亡的影响被引量：7: 2015年; 目的:研究促血小板生成素(TPO)对化学性缺氧诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的影响及保护作用。方法:将PC12细胞进行相应实验处理,分为对照组、氯化钴(Co Cl2)处理组、Co Cl2+TPO组及TPO对照组。检测各组PC12细胞的存活率并用Annexin V/PI双染流式细胞术分别检测细胞凋亡率,线粒体膜电位的变化及细胞内活性氧簇的变化。结果:化学性缺氧模拟剂Co Cl2可以明显抑制PC12细胞的生长(P<0.01);与对照组比较,Co Cl2组的细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而Co Cl2+TPO组的细胞凋亡率显著低于Co Cl2组(P<0.05);TPO能减少细胞内活性氧簇生成以及抑制细胞线粒体膜电位的降低(P<0.01)。结论:TPO能对抗Co Cl2缺氧所致的细胞凋亡,稳定线粒体膜电位,发挥细胞保护作用。; 王晓东陈美苑曾志周卓妍杨默; 关键词：促血小板生成素氯化钴 PC12细胞细胞缺氧细胞凋亡

ZFP580在TGF-β1抗化学性缺氧诱导的H9c2心肌细胞损伤中的作用: 目的:缺氧是许多临床常见疾病的共同病理生理过程，当机体尤其是心脏和大脑等重要器官遭受严重缺氧时甚至会导致死亡。氯化钴作为一个广为人知的缺氧模拟剂，它可以通过增加活性氧(Reactive oxygen species，RO...; 毛士云; 关键词：氯化钴转化生长因子-Β1 缺氧诱导心肌细胞损伤

肌苷对原代培养的少突胶质前体细胞化学性缺氧损伤后存活的作用被引量：1: 2015年; 目的:探讨肌苷对化学性缺氧损伤后少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells,OPC)存活的影响。方法:原代培养新生SD大鼠脑皮层OPC,随机分为四个组,即空白对照组、肌苷对照组、鱼藤酮损伤组和肌苷治疗组。肌苷治疗组是在添加肌苷30 min后再用鱼藤酮损伤,24 h后用MTT、PI染色和免疫荧光组织化学染色检测各组细胞吸光值的差异、细胞死亡比率的差异和细胞凋亡比率的差异。结果:与对照组比较,鱼藤酮损伤组的吸光值明显下降(P<0.001)、细胞死亡比率明显增加(P<0.001)但细胞凋亡比率没有差异;与空白对照组比较,10 mmol/L肌苷对照组的的吸光值明显下降(P<0.01);与鱼藤酮损伤组比较不同剂量肌苷治疗组的吸光值、细胞死亡比率和细胞凋亡比率均没有差异。结论:在鱼藤酮介导的化学性缺氧损伤条件下,肌苷对OPC的存活没有明显的保护作用,而且大剂量肌苷还可损伤正常的OPC,提示大剂量肌苷在中枢神经系统损伤后髓鞘的修复过程中可能具有负面作用。; 孙金萍马全瑞邝芳; 关键词：肌苷少突胶质前体细胞存活细胞培养

促血小板生成素(TPO)抗化学性缺氧对PC12细胞保护作用的研究: 目的:　　研究重组人促血小板生成素(recombinant human thrombopoietin,rhTPO)在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)化学性缺氧的保护作用及可能的机制。为临床上治疗缺血缺氧性脑损伤寻求更...; 陈美苑; 关键词：化学性缺氧细胞保护

氯化钴诱导心肌细胞化学性缺氧HIF-1α表达的研究被引量：9: 2013年; 目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。; 石朔王利华郭睿张敏苗莹张淼李彪; 关键词：氯化钴化学性缺氧缺氧诱导因子1Α H9C2心肌细胞

木犀草素对心肌细胞物理性及化学性缺氧/复氧损伤的作用被引量：8: 2013年; 目的比较木犀草素对物理性及化学性缺氧/复氧引发H9c2心肌细胞损伤的影响,考察木犀草素对抗两种缺氧/复氧损伤作用。方法体外培养H9c2心肌细胞,以N2饱和缺氧箱及Na2S2O4为缺氧环境分别建立缺氧/复氧损伤模型。测定H9c2心肌细胞存活率、乳酸脱氢酶漏出量、丙二醛的生成量、超氧化物歧化酶以及活性氧的生成量、线粒体膜电位(△Ψm)的变化,考察木犀草素对H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。结果与模型组比较,木犀草素能显著增强缺氧/复氧损伤心肌细胞存活率,抑制乳酸脱氢酶漏出、丙二醛和活性氧的生成量,提高超氧化物歧化酶的活性(P<0.05或P<0.01),恢复细胞膜电位水平。结论木犀草素对缺氧/复氧心肌细胞损伤有明显的保护作用,能够有效维持抗氧化防御机制与自由基之间的平衡。; 李梦雯于东升田友清柳军尚靖; 关键词：木犀草素心肌细胞缺氧复氧

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