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氧浓度变化对人肺动脉内皮细胞中ANGPTL8表达的影响
2025年
目的探讨氧浓度变化对肺动脉内皮细胞(HPAECs)中血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)表达的影响,以及ANGPTL8在肺动脉高压(PH)中的作用和机制。方法低氧(1%)和高氧(85%)处理HPAECs,Western blot和PCR等检测ANGPTL8的表达,并分析内皮-间质转化(EndMT)及ERK信号通路的变化。同时,高氧处理新生大鼠,构建支气管肺发育不良(BPD)模型,观察肺组织中ANGPTL8蛋白表达及ERK信号通路的变化。结果低氧组HPAECs中ANGPTL8的蛋白表达显著升高,伴随ERK信号通路的抑制(P<0.05)。ANGPTL8促进低氧诱导的EndMT过程(P<0.05),沉默ANGPTL8可以部分逆转EndMT过程。高氧组HPAECs和大鼠肺组织中ANGPTL8蛋白表达降低,伴随ERK信号通路的激活(P<0.05)。结论HPAECs中ANGPTL8对氧浓度变化高度敏感,其表达的变化与ERK信号通路的活性状态密切相关,对PH的发展具有潜在的调控作用。
张宗丽李涛李涛张嘉鑫李兴朝席世兵
关键词:肺动脉高压低氧高氧
小檗碱通过补体和凝血级联改善川崎病冠状动脉内皮细胞损伤的研究
2025年
目的探讨小檗碱(berberine,BBR)通过调节补体和凝血级联改善川崎病(Kawasaki disease,KD)冠状动脉内皮细胞损伤的作用。方法将人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cell,HCAEC)分为健康对照组、KD组和BBR处理组(各组n=3)。健康对照组、KD组分别加入健康儿童和KD患儿的15%血清,BBR处理组加入KD患儿的15%血清后再加入浓度20 mmol/L BBR。采用同位素标记相对和绝对定量技术和液相色谱-串联质谱技术分析和鉴定差异蛋白表达,并对差异蛋白进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析;采用Western blot法检测差异蛋白表达。结果KD组与健康对照组之间共鉴定出518个差异蛋白(上调蛋白300个,下调蛋白218个)。BBR处理组与KD组之间共鉴定出422个差异蛋白(上调蛋白221个,下调蛋白201个)。生物信息学分析结果显示,与健康对照组比较,KD组差异蛋白富集于补体和凝血级联、真核生物的核糖体生物发生;与KD组比较,BBR处理组差异蛋白富集于补体和凝血级联、真核生物的核糖体生物发生。Western blot结果显示,与健康对照组比较,KD组补体C1q亚组分亚基C(complement C1q subcomponent subunit C,C1QC)、激肽原-1(kininogen-1,KNG1)、补体C1s子组件(complement C1s subcomponent,C1S)、C4b结合蛋白α链(C4bbinding protein alpha chain,C4BPA)蛋白表达升高(P<0.05);与KD组比较,BBR处理组KNG1、C1S、C1QC、C4BPA蛋白表达降低(P<0.05)。结论补体和凝血级联可能参与调控BBR治疗KD冠状动脉损伤,C1QC、KNG1、C1S和C4BPA可作为其生物标志物。
廖锦文郭鑫梁波李许霞徐明国
关键词:川崎病小檗碱
缺氧诱导因子1α调控缺氧诱导的新生大鼠肺动脉内皮细胞增殖机制研究
2025年
目的 探讨缺氧诱导因子lα(hypoxia inducedfactor-lα,HIF-lα)通过丙酮酸脱氢酶激酶1(pyruvate dehydrogenasekinase1,PDK1)调控缺氧诱导的新生大鼠肺动脉内皮细胞(pulmonary arteryendothelial cells,PAECs)增殖的作用机制。方法 使用36只体重20~30g、日龄7~10d的Wistar新生大鼠,对其PAECs进行分离、培养后,将体外培养的PAECs随机分为常氧组、缺氧组、HIF-1α+常氧组、HIF-1α+缺氧组、HIF-1α抑制剂(2-ME)+缺氧组、PDK1抑制剂+缺氧组。HIF-1α+常氧组和HIF-1α+缺氧组以腺病毒转染HIF-1α。于24h、48h和72h,应用CCK8检测PAECs增殖能力,伤口愈合实验检测PAECs迁移率,实时荧光定量聚合酶链式反应及Westernblotting实验检测PAECs中HIF-1α和PDK1的mRNA及蛋白表达水平,相应试剂盒检测PAECs葡萄糖摄取量及乳酸生成量。结果 24h、48h及72h,缺氧组和HIF-1α+常氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄入量高于常氧组,HIF-1α+缺氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄入量高于其他缺氧组,PDK1抑制剂+缺氧组和2-ME+缺氧组PAECs增殖及迁移能力、HIF-1α和PDK1蛋白及mRNA表达水平、乳酸生成及葡萄糖摄取量低于缺氧组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 缺氧条件下,HIF-1α可能通过上调PDK1的表达增强Warburg效应,促进新生大鼠PAECs的增殖。
罗洋王乐李珊珊谢鸥巴依尔才次克
关键词:缺氧诱导因子1Α肺动脉内皮细胞增殖
动脉内皮细胞在肉鸡腹水综合征中的作用及miRNA调控机制的研究进展
2025年
肉鸡腹水综合征是一种由多病因引发的营养代谢性疾病,与遗传、饲养管理、营养失衡及环境等因素均有关。自该病首次出现以来,已给全球家禽养殖业带来了严重经济损失。研究表明,系统性缺氧是肉鸡发生腹水的重要原因,长时间缺氧会导致肺动脉内皮细胞(PAECs)受到损伤,引发其功能紊乱,产生大量血管活性因子刺激血管平滑肌异常收缩,进而加剧血管内皮的异常增殖、炎症反应和表型转化的发生。随着时间的推移,这些变化将导致血管膜增厚、管腔逐渐变窄等复杂病理过程,进而促进了肺动脉重构,最终成为腹水形成的直接诱因。miRNA作为表观遗传调控因子,在调节多种信号传导通路进而影响细胞生理功能方面发挥着不可忽视的作用。在肺动脉高压的形成中,miRNA的作用尤为显著,参与调控肺动脉内皮细胞的生理过程。鉴于此,笔者探讨了肉鸡腹水综合征的病因及其发病机制,阐明了肺动脉内皮细胞的功能变化以及miRNA在这一复杂疾病过程中的关键作用,以期为肉鸡腹水综合征的预防和控制提供参考。
蒋晨晰程素芳吴国灶陈娟高晓娜郭小权刘平
关键词:肉鸡腹水综合征肺动脉高压MIRNA
细胞外HSP22在ox-LDL诱导冠状动脉内皮细胞炎症损伤中对 TLR4/NF-κB信号通路的影响
2025年
目的 探讨细胞外热休克蛋白(HSP)22在氧化-低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的冠状动脉内皮细胞(HCAECs)炎症损伤中对Toll样受体(TLR)4/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 通过体外培养HCAECs,予以ox-LDL预处理,建立高脂致内皮细胞损伤模型;外源性给予重组人HSP22(rhHSP22)处理,观察rhHSP22对内皮细胞细胞介素(IL)-8、血管细胞黏附分子(VCAM)-1和NF-κB等炎症相关蛋白的表达及内皮细胞凋亡的影响。在TLR4抑制剂E5564作用下,研究HSP22与TLR4/NF-κB信号通路的关系。采用Western blot检测IL-8、VACM-1和NF-κB蛋白的表达情况,流式细胞术检测各组内皮细胞凋亡情况。结果 与CNT组比较,rhHSP22组、rhHSP22+ox-LDL组、rhHSP22+E5564组、rhHSP22+E5564+ox-LDL组IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白相对表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与rhHSP22组比较,rhHSP22+ox-LDL组IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白相对表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与rhHSP22+ox-LDL组比较,rhHSP22+E5564+ox-LDL组IL-8、VACM-1蛋白相对表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。与CNT组比较,rhHSP22组、rhHSP22+ox-LDL组、rhHSP22+E5564+ox-LDL组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与rhHSP22组比较,rhHSP22+ox-LDL组细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与rhHSP22+ox-LDL组比较,rhHSP22+E5564+ox-LDL组细胞凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 在ox-LDL诱导的HCAECs炎症损伤中,细胞外HSP22通过激活TLR4/NF-κB信号通路诱导IL-8、VACM-1、NF-κB蛋白表达,促进内皮细胞凋亡。
曾圣强吴延庆杨柳徐玉琴
关键词:冠状动脉内皮细胞炎症
灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路拮抗AAPH诱导的人主动脉内皮细胞损伤
2025年
[目的]探讨灯盏花乙素(Scu)调控蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-核因子E2相关因子2(Nrf2)/激活转录因子4(ATF4)-C/EBP同源蛋白(CHOP)通路拮抗2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导的人主动脉内皮细胞(HAEC)损伤的具体机制。[方法]用Scu对HAEC进行预保护,再用AAPH诱导HAEC损伤,探究Scu对HAEC损伤的具体分子机制。将细胞分为对照组、AAPH组、AAPH+Scu低、中、高剂量组,测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)的含量,荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡率,RT-qPCR检测细胞中PERK、真核起始因子2α(eIF2α)mRNA的表达,Western blot测定细胞中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、p-PERK、PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。为了进一步探究Scu拮抗HAEC损伤的分子机制,采用基因沉默技术抑制HAEC中PERK的表达。将细胞分为五组,分别为对照组、AAPH+si-con组、AAPH+Scu+si-con组、AAPH+si-PERK组、AAPH+si-PERK+Scu组,采用RT-qPCR检测si-PERK干扰后细胞中PERK、eIF2αmRNA的表达,Western blot测定si-PERK干扰后细胞中PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、p53正向调节因子(PUMA)、Caspase-3及Caspase-12蛋白的表达。[结果]Scu干预后细胞内ROS含量及细胞凋亡率显著降低(P<0.01)。Scu可下调PERK、eIF2αmRNA的表达,并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、Caspase-3、Caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2蛋白的表达(P<0.01)。用si-PERK干扰后,细胞中PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、Caspase-3、Caspase-12蛋白的表达以及PERK和eIF2αmRNA的表达与未干扰前有显著差异(P<0.01),证明Scu发挥抗内质网应激及细胞凋亡与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路密切相关。[结论]Scu通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP通路抗内质网应激及细胞凋亡,从而有效减轻AAPH诱�
赵芮琪鲍柳池单诗淇金越
关键词:灯盏花乙素细胞损伤
芒柄花黄素调节TLR4/NF-κB通路对ox-LDL诱导的人冠状动脉内皮细胞损伤的影响
2025年
目的:探讨芒柄花黄素(Form)调节Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人冠状动脉内皮细胞(HCAECs)损伤的影响。方法:采用24μg/mL的ox-LDL处理HCAECs 40 h诱导损伤和炎症,未用ox-LDL处理的HCAECs作为对照组。将ox-LDL处理的HCAECs分为HCAECs组、L-Form组(16μmol/L Form)、M-Form组(32μmol/L Form)、H-Form组(64μmol/L Form)、脂多糖(LPS)组(5μg/mL TLR4/NF-κB p65通路激活剂LPS)、H-Form+LPS组(64μmol/L Form+5μg/mL LPS)。采用细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell法测定细胞迁移和侵袭;基质胶评估管形成能力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测TLR4/NF-κB通路蛋白表达水平。结果:与对照组相比,HCAECs组凋亡率,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达明显升高(P<0.05),细胞增殖活性OD值明显降低(P<0.05),迁移细胞数量、侵袭细胞数量、毛细管管样的节点数量明显减少(P<0.05),管总长度明显缩小(P<0.05);与HCAECs组相比,L-Form组、M-Form组、H-Form组HCAECs细胞凋亡率,IL-1β、IL-6、TNF-α水平,TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达明显下降(P<0.05),细胞增殖活性OD值、迁移细胞数量、侵袭细胞数量、毛细管管样的节点数量、管总长度明显增加(P<0.05),而LPS组趋势相反;LPS消除了高浓度Form对HCAECs细胞有利的影响。结论:Form可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路来缓解ox-LDL诱导的HCAECs损伤。
袁小翠廖锦钰付丽罗勇陈东
关键词:氧化型低密度脂蛋白
一种基因鼠主动脉内皮细胞的分离及培养方法
本发明属于生物技术领域,具体涉及一种基因鼠主动脉内皮细胞的分离及培养方法。该方法利用胶原酶消化等技术手段分离GPR55<Sup>‑/‑</Sup>ApoE<Sup>‑/‑</Sup>Cre<Sup>+/+</Sup>和A...
李亚峰李晓彤支慧文武凤叶子秧赵璐段琦
大鼠肺动脉内皮细胞HIF-2α的作用与机制研究
动脉高压是指由多种不同发病机制导致的肺动脉狭窄、肺动脉压力异常升高的危及生命的临床病理生理状态,多继发于其他疾病。近年来,我国肺动脉高压的患病率呈上升趋势,目前没有完全治愈的药物和方法,患者大多预后不良。临床认为慢性缺...
周霞
关键词:肺动脉高压血管内皮细胞蛋白质组学
METTL3通过PTEN调控ox-LDL诱导的主动脉内皮细胞增殖
2024年
目的探讨甲基转移酶样蛋白(METTL)3调控氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导下大鼠主动脉内皮细胞(RAECs)的增殖作用。方法采用10μg/ml ox-LDL处理RAECs 24 h模拟动脉粥样硬化内皮损伤模型,利用小干扰RNA(siRNA)敲减RAECs中的METTL3。将实验分为对照(control)组、ox-LDL组、siRNA-NC阴性对照(siNC)组及沉默METTL3(siMETTL3)组。采用流式细胞术检测细胞增殖;Transwell试验检测细胞迁移;Western印迹检测蛋白METTL3、张力蛋白同源物(PTEN)相对表达量。结果ox-LDL可诱导RAECs细胞内METTL3表达明显上调(P<0.05)。与ox-LDL组相比,siMETTL3组细胞增殖、迁移明显减少,细胞内PTEN表达明显上调(P<0.05)。结论METTL3可能通过PTEN调节ox-LDL诱导主动脉内皮细胞的增殖、迁移。
刘围围张玉夏爱超王艳陈文明赵然尊石蓓
关键词:主动脉内皮细胞

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王迪浔
作品数:218被引量:588H指数:11
供职机构:华中科技大学同济医学院
研究主题:缺氧 缺氧症 肺动脉 肺血管 吸烟
刘健康
作品数:108被引量:126H指数:7
供职机构:西安交通大学
研究主题:线粒体 线粒体功能 主动脉内皮细胞 主动脉内皮 阿尔茨海默病
许蜀闽
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应晨江
作品数:137被引量:342H指数:9
供职机构:华中科技大学同济医学院
研究主题:白藜芦醇 绿茶多酚 内皮细胞 酒精 茶多酚
和红
作品数:10被引量:37H指数:4
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