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基于转录组学联合蛋白质组学的加味七方胃痛颗粒抗慢性萎缩性胃炎的作用机制探究: 2025年; 目的基于转录组学联合蛋白质组学技术探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法通过苏木素-伊红染色观察各组大鼠胃组织病理形态变化,转录组学和定量蛋白质组学技术筛选差异表达基因(DEGs)和差异表达蛋白(DEPs),进行联合组学及富集分析,通过蛋白免疫印迹法对富集分析出的信号通路及关键蛋白进行验证。结果阳性对照组和中药组大鼠胃黏膜组织萎缩状态明显改善。组学检测发现在空白组vs模型组、中药组vs模型组的两组比较中有479个共有DEGs,37个共有DEPs。模型组和中药组的组学联合分析发现9个蛋白/基因具有映射关系,它们主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路。通过检测发现,加味七方胃痛颗粒可以降低大鼠胃组织的HSPA4L、ERK、JNK、RAS表达水平,与联合组学分析结果一致。结论加味七方胃痛颗粒可以逆转CAG模型大鼠胃黏膜萎缩状态,其机制与抑制HSPA4L、ERK、JNK、RAS蛋白表达,调控MAPK信号通路有关。; 熊常州古文姝方以峻陈鑫源王婷唐梅文; 关键词：加味七方胃痛颗粒慢性萎缩性胃炎蛋白质组学转录组学

加味七方胃痛颗粒通过MicroRNA let-7c促进胃癌细胞凋亡机制研究: 2024年; 目的探讨加味七方胃痛颗粒抗胃癌机制。方法细胞随机分为6组,分别加入对应的血清及慢病毒进行干预,检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭,以及miR-let-7c、MTDH、ERK、NF-кB、CyclinD1的水平。结果相较于空白组,CCK8实验中,含药血清组与miR-let-7c mimics组可抑制细胞增殖,miR-let-7c inhibitor组可促进细胞增殖;流式细胞术实验中,含药血清组和miR-let-7c mimics组可促进细胞凋亡;细胞划痕实验中含药血清组与miR-let-7c mimics组抑制细胞迁移,miR-let-7c inhibitor组促进细胞迁移;Transwell侵袭实验中,含药血清组与miR-let-7c mimics组抑制细胞侵袭,miR-let-7c inhibitor组促进细胞侵袭;RT-PCR实验中,含药血清组和miR-let-7c mimics组可降低MTDH、ERK、CyclinD1、NF-κB的水平,增加miR-let-7c水平;miR-let-7c inhibitor组可增加MTDH、ERK、CyclinD1、NF-κB的表达水平,降低miR-let-7c水平;Western Blot实验中,含药血清组和miR-let-7c mimics组可降低MTDH、ERK、CyclinD1、NF-κB的水平,miR-let-7c inhibitor组可增加MTDH、ERK、CyclinD1、NF-κB的水平。结论加味七方胃痛颗粒可促进胃癌细胞凋亡,机制可能是通过上调miRNA-let-7c靶向下调MTDH水平,从而抑制ERK/NF-кB通路的表达实现的。; 王婷梁英业李霞李英豪常亮唐燕唐梅文; 关键词：加味七方胃痛颗粒人胃腺癌细胞

加味七方胃痛颗粒含药血清对胃黏膜上皮细胞铁死亡的影响及机制研究: 2024年; 目的:探究加味七方胃痛颗粒含药血清对胃黏膜上皮细胞铁死亡的影响及机制。方法:GES-1细胞分为空白对照组、模型组、加味七方胃痛颗粒含药血清低浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清中浓度组、加味七方胃痛颗粒含药血清高浓度组、si-E-cad-NC+加味七方胃痛颗粒含药血清组、si-E-cad+加味七方胃痛颗粒含药血清组。CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、ROS水平、线粒体膜电位和Fe~(2+)水平;qPCR检测E-cadherin、NF2、YAP、TEAD、TfR1 mRNA表达;Western Blot检测E-cadherin、Merlin、p-YAP、YAP、TEAD、TfR1蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组GES-1细胞活力及E-cadherin、NF2(Merlin)、TEAD表达显著降低,细胞凋亡率、ROS水平、线粒体膜电位、Fe~(2+)水平、TfR1 mRNA及蛋白表达和p-YAP/YAP水平显著升高。与模型组比较,加味七方胃痛颗粒含药血清可逆转上述除TEAD外各指标的变化。给予加味七方胃痛颗粒的同时抑制E-cadherin表达则可抑制加味七方胃痛颗粒含药血清的作用。结论:加味七方胃痛颗粒可通过上调E-cadherin表达,活化NF2而拮抗Hippo通路,抑制胃黏膜上皮细胞铁死亡。; 崔引航唐梅文谢家诚王婷杨靖芸罗伟生; 关键词：加味七方胃痛颗粒慢性萎缩性胃炎胃黏膜上皮细胞 E-钙黏蛋白

加味七方胃痛颗粒联合艾灸治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效观察: 2023年; 探查加味七方胃痛颗粒联合艾灸治疗慢性萎缩性胃炎的疗效。方法随机抽取80例慢性萎缩性胃炎患者,对照组予加味七方胃痛颗粒口服,实验组在此基础上加用艾灸治疗,每组均40名患者,两组均连续治疗12周。分别于治疗前后对两组患者的临床疗效、中医证候积分、胃黏膜萎缩程度等指标进行观察、记录。结果经治疗后,实验组与对照组相比,临床总效率显著提高;两组病人的临床症状和胃黏膜萎缩都较前改善,其中实验组比对照组好。结论加味七方胃痛颗粒联合艾灸,对损伤的胃黏膜修复有较好的疗效,对慢性萎缩性胃炎的临床症状有显著改善作用。; 叶文欢阮楸婷王婷; 关键词：加味七方胃痛颗粒艾灸慢性萎缩性胃炎

基于细胞铁死亡探讨加味七方胃痛颗粒治疗胃癌的分子机制研究: 目的:探讨加味七方胃痛颗粒对胃癌细胞的效应及抑制细胞铁死亡的分子机制。方法:选取SD雄性大鼠共20只,每只体重300g左右,7～8周龄。中药加味七方胃痛颗粒干预7天,制备含药血清。AGS细胞复苏和传代后,将胃癌AGS细胞...; 张晴朗; 关键词：胃癌 AGS细胞加味七方胃痛颗粒分子机制研究

加味七方胃痛颗粒含药血清抑制人胃癌AGS细胞铁死亡的机制研究被引量：3: 2023年; 目的探讨加味七方胃痛颗粒抑制胃癌细胞铁死亡效应机制。方法选取Wistar大鼠制备含药血清;胃癌AGS细胞分为AGS组、空白血清组和含药血清组。含药血清组大鼠以19.4 g/(kg·d)的换算方法灌胃加味七方胃痛颗粒7 d制备含药血清。空白血清组大鼠常规喂养制备空白血清。干预2 d后检测各组细胞活性和形态,比色法检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,RT-q PCR、Western blot检测SLC7A11、P53、GPX4 mRNA含量及蛋白表达水平。结果含药血清组细胞增殖率低于空白血清组(P<0.05)。含药血清组SLC7A11、GPX4 mRNA的含量低于空白血清组,P53 mRNA含量高于空白血清组(P<0.01)。含药血清组SLC7A11、GPX4的蛋白表达水平低于空白血清组,P53的蛋白表达水平高于空白血清组(P<0.01)。含药血清组MDA含量低于空白血清组,GSH含量高于空白血清组(P<0.01)。结论七方胃痛颗粒可抑制胃癌细胞增殖,其效应可能与抑制细胞铁死亡信号有关。; 张晴朗莫雪妮王婷唐梅文; 关键词：胃癌 AGS细胞加味七方胃痛颗粒

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构及CyclinD1、NF-κB的影响被引量：1: 2023年; 目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞的超微结构及细胞增殖能力、CyclinD1、NF-κB表达的影响。方法:120只SFP级大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组(n=20)。正常组自由饮用无菌水,其余五组给予N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍水溶液进行造模。造模成功后,正常组和模型组用生理氯化钠溶液灌胃,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组则用胃复春片以及相应浓度的中药颗粒灌胃,连续干预30天后取大鼠胃黏膜,分离培养胃黏膜细胞,使用透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化,cck8检测胃黏膜细胞增殖能力,RT-PCR和Western Blot检测胃黏膜CyclinD1、NF-κB的变化。结果:超微结果显示与对照组相比,模型组主细胞、壁细胞减少;其中胃主细胞核不规则,线粒体有损坏,酶原颗粒分泌减少;壁细胞线粒体损坏溶解,表面微绒毛消失。与模型组比较,加味七方胃痛颗粒组和胃复春组细胞数量部分恢复,细胞器形态较规则。cck8检测提示加味七方胃痛颗粒中剂量组细胞增殖能力低于模型组(P<0.05),RT-PCR和Western Blot检测提示加味七方胃痛颗粒中剂量组CyclinD1、NF-κB表达低于模型组(P均<0.05)。结论:加味七方胃痛颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能与加味七方胃痛颗粒可改善胃黏膜主细胞以及壁细胞形态、恢复细胞正常生长周期、降低CyclinD1、NF-κB表达有关。; 李英豪王婷梁英业农复香钟爽唐梅文; 关键词：慢性萎缩性胃炎加味七方胃痛颗粒超微结构 CYCLIND1 NF-ΚB

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠MEK基因表达的影响被引量：5: 2022年; 目的观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠模型MEK的影响。方法将120只大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒大剂量、中剂量、小剂量组等6组,每组各20只。正常组自由饮用自来水,其余五组给予N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍水溶液灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型。造模成功后,正常组和模型组用生理氯化纳溶液灌胃,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组则分别用胃复春片或相应浓度的加味七方胃痛颗粒灌胃,连续干预30天后取大鼠胃黏膜,分别用Real-time PCR、免疫组化方法以及Western blot检测MEK的表达情况。结果Real-time PCR检测MEK的基因表达显示,与模型组比较,加味七方胃痛颗粒组MEK基因表达均明显下调(P<0.01);免疫组化法检测MEK的蛋白表达显示,与模型组比较,加味七方胃痛颗粒组MEK表达均明显下调(P<0.01);Western Blot法检测MEK蛋白表达显示,与模型组比较,加味七方胃痛颗粒组MEK表达均明显下调(P<0.01)。结论加味七方胃痛颗粒对CAG有明显的疗效,其作用机制与其下调CAG大鼠的MEK基因及蛋白的表达有关。; 王婷全胜源常亮唐燕李英豪梁英业唐梅文; 关键词：加味七方胃痛颗粒 MEK 慢性萎缩性胃炎胃癌癌前病变增殖凋亡

基于Raf-1基因探讨加味七方胃痛颗粒干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型的作用机制研究被引量：6: 2021年; 目的观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型Raf-1基因和蛋白的影响。方法将120只大鼠随机分为正常组,模型组,胃复春组和加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组,每组各20只。正常组自由饮用自来水,其余5组饮用180μg·mL^(-1)的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)水溶液,建立CAG模型。造模成功后,正常组和模型组用生理氯化纳溶液灌胃,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组分别给予胃复春片和相应浓度的加味七方胃痛颗粒灌胃。连续干预30 d后取大鼠胃黏膜,分别用Real-time PCR、Western Blot以及免疫组化法检测Raf-1基因及蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组Raf-1基因表达明显增加(P<0.01),与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1基因表达均明显下调(P<0.01),其中以大剂量组下调幅度最明显;Western Blot法检测Raf-1蛋白表达显示,与正常组比较,模型组Raf-1蛋白表达明显增加(P<0.01),与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1表达均明显下调(P<0.01),其中以中剂量组下调幅度最明显;免疫组化法检测Raf-1的蛋白表达显示,与正常组比较,模型组Raf-1蛋白表达明显增加(P<0.01),与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1表达均明显下调(P<0.01),其中以中剂量组下调幅度最明显。结论加味七方胃痛颗粒对CAG有明显的疗效,能保护胃黏膜,其作用机制与其下调CAG大鼠的Raf-1基因及蛋白的表达有关。; 王婷全胜源常亮唐燕李英豪梁英业唐梅文; 关键词：加味七方胃痛颗粒 RAF-1 胃癌癌前病变慢性萎缩性胃炎

加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌Fas、Fadd、Caspase-8、Caspase-3因子的影响被引量：11: 2018年; 目的：探讨加味七方胃痛颗粒对裸鼠原位移植胃癌Fas、Fadd、Caspase-8、Caspase-3因子的影响及其可能的作用机制。方法：胃癌原位移植模型裸鼠84只,随机分为空白对照组、5-FU组、中药组、5-FU＋中药组各15只,剩余备用,分别进行干预,所有组于干预初始、干预1周、干预2周及干预结束时进行胃癌组织标本采集,运用RT-PCR、Western Blot技术检测胃癌组织中Fas、Fadd、Caspase-8、Caspase-3 mRNA与蛋白的表达。结果：干预1周、干预2周后,5-FU组、5-FU＋中药组、中药组胃癌组织中Fas、Fadd、Caspase-8、Caspase-3 mRNA蛋白的表达均较空白对照组有所升高,且随着时间增长,各干预组原位移植的胃癌组织中Fas、Fadd、Caspase-8、Caspase-3 mRNA蛋白的表达总体呈上升趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：加味七方胃痛颗粒防治胃癌的机制可能是通过调节Fas、Fadd、Caspase-8、Caspase-3因子的表达,从而发挥其对肿瘤细胞的防治作用。; 方丽娇陈国忠彭鸿彭振西; 关键词：加味七方胃痛颗粒 FAS FADD CASPASE-8 CASPASE-3

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