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力 生长因子 对软骨终板干细胞增殖、迁移和分化的影响及其作用机制探讨2025年 力 生长因子 (MGF)对软骨终板干细胞(CESCs)增殖、迁移和分化的影响及其作用机制。方法招募因退行性椎间盘疾病于广西壮族自治区人民医院进行椎间盘融合手术患者,术中采集其椎间盘软骨终板组织约2 cm 3,取CESCs并进行培养。通过CCK-8实验评估MGF对CESCs增殖的影响;通过Transwell实验评估MGF对CESCs迁移和侵袭能力 的影响;通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot实验检测成骨、成软骨及成脂分化相关因子 的表达水平,并分析细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化对MGF作用效果的影响。结果CCK-8实验结果显示,MGF可促进CESCs增殖,且呈剂量依赖性。Transwell实验结果显示,MGF可促进CESCs迁移。经ERK抑制剂PD98059干预后,MGF的促增殖作用显著降低(P<0.05)。经胰岛素样生长因子 -1受体(IGF-1R)抑制剂PQ401干预后,MGF的促迁移作用也显著降低(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示,MGF组碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子 2(Runx2)和骨钙素(OC)的mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05),聚集蛋白聚糖(AGG)、性别决定区相关转录因子 -9(SOX-9)和Ⅱ型胶原(CⅡ)的mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05)。Western blot实验结果也显示,MGF组ALP、Runx2和OC的蛋白表达水平显著低于对照组(P<0.05),AGG、SOX-9和CⅡ的蛋白表达水平显著高于对照组(P<0.05)。MGF组磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)/总细胞外信号调节激酶(t-ERK)比值显著高于对照组(P<0.05),MGF+PQ401组p-ERK/t-ERK比值低于MGF组,但仍高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MGF通过诱导ERK磷酸化促进CESCs的增殖和迁移。关键词：力生长因子 增殖 迁移 细胞外信号调节激酶 胰岛素样生长因子-1受体 一种力 生长因子 或其碳端24肽修饰的双层水凝胶支架材料及其制备方法 力 生长因子 或其碳端24肽修饰的双层水凝胶支架材料及其制备方法，包括上层水凝胶和下层水凝胶。其中，下层水凝胶包括第一海藻酸钠、生物活性玻璃、第一葡萄糖酸内酯以及第一力 生长因子 或其碳端24肽。第一海藻酸钠自交联...力 生长因子 对牙周膜干细胞增殖分化的影响被引量：1 2023年 力 生长因子 (mechano⁃growth factor,MGF)对牙周膜干细胞增殖、分化的影响及其作用的分子机制。方法采用免疫磁珠法分选人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs),流式细胞仪检测表面标志物,并观察分选细胞的克隆形成能力 及多向分化能力 ;CCK8法检测不同浓度MGF功能肽段(MGF⁃Ct24E肽)作用下PDLSCs的增殖活性;Western blot检测MGF⁃Ct24E肽作用下PDLSCs中的增殖细胞核抗原(pro⁃liferating cell nuclear antigen,PCNA)、碱性螺旋环螺旋转录因子 Scleraxis、Ⅰ型胶原ɑ1(collagen type I alpha 1,COL1A1)、成骨细胞特异性转录因子 Osterix、Yes相关蛋白(Yes⁃associated protein,YAP)、磷酸化YAP(phosphory⁃lation yes⁃associated protein,P⁃YAP)蛋白表达量;免疫荧光观察YAP的表达情况;siRNA干扰YAP表达后,观察PDLSCs中MGF⁃Ct24E作用下PCNA、Scleraxis和COL1A1的表达。结果免疫磁珠分选的PDLSCs高表达干细胞表面标志物CD29、CD90、CD105,低表达造血细胞表面标志物CD34、CD45;细胞具有较强的克隆形成能力 ,成骨诱导茜素红染色后可见红色钙结节,成脂诱导油红O染色后可见红色脂滴;50 ng/mL和100 ng/mL MGF⁃Ct24E肽作用24 h后,PDLSCs的增殖活性增强(P<0.05);细胞中PCNA、Scleraxis和COL1A1蛋白表达上调,而Osterix蛋白表达量下调(P<0.05);50 ng/mL MGF⁃Ct24E肽作用24 h后,YAP蛋白357位点磷酸化水平增强(P<0.05),免疫荧光染色观察发现,YAP蛋白在胞核聚集;MGF⁃Ct24E肽作用下,siRNA抑制YAP表达后,细胞中PCNA、Scler⁃axis蛋白表达量下调(P<0.05)。结论MGF通过激活YAP促进PDLSCs增殖及成纤维分化。关键词：力生长因子 牙周膜 牙周膜干细胞 牙周膜成纤维细胞 再生修复 聚乙二醇衍生物水凝胶为载体的力 生长因子 E肽仿生骨基质材料性能 2023年 力 生长因子 的生物活性物质(MGF-Ct24E-MPLA-EG-g-HAP),采用溶剂共混法制备生物活性仿生骨基质材料(PAPI-BDA/MGF-Ct24E-MPLA-EG-g-HAP)。表征生物活性仿生骨基质材料的生物活性物质负载率、孔隙率、表面形貌、亲/疏水性能、吸水率及微观形貌。结果与结论:①在仿生骨基质材料制作过程中,在pH=5.8的PBS中,随着丁二胺加入量的增加,仿生骨基质材料中生物活性物质负载量呈先增多再减少的现象,当丁二胺加入量为30μL时生物活性物质负载量最高;在pH=3.5-7.4的PBS中,仿生骨基质材料(丁二胺加入量为30μL)中生物活性物质负载量呈减少趋势,当pH值增加到9.8时,仿生骨基质材料中生物活性物质负载量基本保持稳定;②在相同pH值的PBS中,随着丁二胺加入量的增加,仿生骨基质材料的孔隙率降低;当丁二胺加入量相同时,随着PBS pH值的增大,仿生骨基质材料的孔隙率呈先降低后升高的趋势;③在pH=5.8的PBS中,随着丁二胺加入量的增加,仿生骨基质材料的静态接触角减小,吸水率增加;④扫描电镜下可见,仿生骨基质材料呈连续开放孔状结构,孔间相互贯通,孔径分布230-690 nm,且孔径大小与丁二胺加入量呈反向相关,其中丁二胺加入量为30μL制备的仿生骨基质材料类似天然骨基质结构。关键词：水凝胶 聚乳酸 力 生长因子 对破骨细胞活性的影响及其机制被引量：1 2021年 力 生长因子 (MGF)对破骨细胞活性的影响及其机制。方法使用诱导剂25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF)及30 ng/ml核因子 -κB受体活化因子 配体(RANKL)对RAW264.7前体破骨细胞系进行诱导培养,培养7 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法进行鉴定。取培养的破骨细胞,采用Western blot法测定45 ng/ml的MGF对破骨细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路及其活性的影响,即AKT、磷酸化(p)-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR和TRAP在0,4,8和12 h的表达水平,同时采用RT-PCR法从分子水平测定破骨细胞TRAP在0,4,8和12 h的表达水平。用20μmol/L PI3K/AKT磷酸化抑制剂LY294002联合45 ng/ml MGF作用于破骨细胞,采用Western blot法检测AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR和TRAP在0,4,8和12 h的表达水平。结果M-CSF和RANKL对RAW264.7细胞培养7 d后,能够得到大量TRAP染色阳性的破骨细胞。Western blot结果显示,MGF作用于破骨细胞后,AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化(P>0.05),p-AKT和p-mTOR的表达水平随着作用时间的延长持续增高,分别由0 h的(2.18±0.34)pg/ml和(0.83±0.10)pg/ml增加至12 h的(3.86±0.36)pg/ml和(1.56±0.19)pg/ml(P<0.05),TRAP的表达水平随作用时间显著降低,由0 h的(5.66±0.47)pg/ml降至12 h的(3.76±0.38)pg/ml(P<0.05)。RT-PCR法测定破骨细胞TRAP表达结果显示,MGF抑制破骨细胞TRAP的表达,由0 h的1.02±0.06降至12 h的0.53±0.11(P<0.05)。Western blot结果显示,LY294002联合MGF作用于破骨细胞后,AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化(P>0.05),p-AKT和p-mTOR的表达水平显著降低,分别由0 h的(3.28±0.18)pg/ml和(3.29±0.22)pg/ml降至12 h的(2.06±0.34)pg/ml和(2.04±0.20)pg/ml(P<0.05),而TRAP的表达水平随MGF作用时间则差异无统计学意义(P>0.05)。结论MGF通过PI3K/AKT信号途径抑制破骨细胞TRAP的表达,进而抑制破骨细胞活性;LY294002抑制破骨细胞PI3K/AKT信号通路的表达,进关键词：破骨细胞 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶类 力生长因子 力 生长因子 通过PI3K/Akt信号途径影响破骨细胞增殖及活性的实验研究关键词：破骨细胞 细胞增殖 力生长因子 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 文献传递 冠状支架植入对血管平滑肌细胞力 生长因子 影响的研究 被引量：1 2020年 力 介导的力 生长因子 高表达对临床支架再狭窄的作用,并探讨其相关机制,为临床解决支架再狭窄提供理论依据。方法随机将雄性Beagle犬分成两组,每组7只:支架植入组在前降支近中段植入3 mm×16 mm支架对支架植入组动物冠脉内支架植入情况进行评估。1个月后对再狭窄的冠状动脉行病理切片染色检测;电镜观测;原位杂交技术评估血管平滑肌细胞的力 生长因子 mRNA表达,Western blot检测靶血管的血管平滑肌细胞力 生长因子 蛋白表达水平,检测血清力 生长因子 水平。采用SPSS 17.0统计学软件进行统计学分析。结果两组实验动物在术后均未见血管狭窄;支架植入后1个月冠状动脉病理学分析提示支架植入组可见内膜增厚、冠脉平滑肌细胞增殖、迁移、炎症细胞明显浸润及血栓形成,导致管腔狭窄,经皮球囊冠状动脉成形术组未见明显改变;电镜观察发现平滑肌细胞细胞器数量增多及体积增大;原位杂交法及Western blot结果提示支架植入1个月后靶血管的平滑肌细胞高表达力 生长因子 ,且与经皮球囊冠状动脉成形术组相比(P<0.01),差异有统计学意义;而术前及术后两组力 生长因子 血清学水平则无明显差异。结论力 生长因子 是力 敏感性的因子 ,支架扩张造成血管壁牵张力 增加,促进炎症反应,促进支架再狭窄的发生。关键词：冠心病 血管平滑肌细胞 力生长因子 支架内再狭窄 力 生长因子 在兔膝关节软骨细胞增殖和迁移中的作用被引量：1 2019年 力 生长因子 在多种组织中表达,能够促进多种组织细胞的增殖和迁移。目的:观察力 生长因子 对原代培养兔软骨细胞增殖和迁移的影响,以及内在机制探讨。方法:取北京市维通利华实验动物技术有限公司提供的新西兰大白兔的膝关节软骨,剪碎后,采用酶消化法原代分离培养软骨细胞,取处于对数生长 期第3代细胞随机分5组,分别以0,1,2,4,8μg/L力 生长因子 进行干预24,48,72 h。结果和结论:不同质量浓度的力 生长因子 均能促进兔软骨细胞的增殖和迁移,且效应具有剂量依赖性,当质量浓度为4μg/L时力 生长因子 促增殖和迁移的效应最大。且随着力 生长因子 质量浓度逐渐增加,可明显增强兔软骨细胞中转化生长因子 β1的表达,刺激Smad2/3的磷酸化。提示力 生长因子 对原代培养兔软骨细胞具有促增殖和迁移的作用,且具有剂量依赖性,可能是通过激活转化生长因子 β1/Smad信号通路得以实现的。关键词：力生长因子 迁移 膝关节软骨 细胞因子类 SMAD蛋白质类 转化生长因子 力 生长因子 与动态压力 在促撕脱再植牙牙周膜再生修复中的作用及机制研究力 ,并在咬合力 的作用下,引发和激活其内部各种细胞及关键分子发生变化,从而影响其塑形和改建。口腔急诊...关键词：力生长因子 牙周膜干细胞 牙周膜 文献传递 力 生长因子 对周期性牵张力 诱导的人牙周膜细胞成骨分化及MMP-1、MMP-2表达的影响被引量：5 2019年 力 生长因子 (mechano-growth factor,MGF)对周期性牵张力 (cyclic stretch,CS)作用下人牙周膜细胞成骨分化及MMP1、MMP-2表达的影响及其作用机制。方法:分离培养人牙周膜细胞(human periodontal ligamentcells, hPDLCs),将si-MGF转染细胞,用MGF刺激或MEK/EKR通路抑制剂U0126进行干预,以Flexercell应力 加载系统对细胞施加形变率10%、频率0.1 Hz的周期性牵张应力 ;采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)试剂盒检测ALP活性;qRT-PCR检测MGF及成骨分化基因ALP、Runt相关转录因子 2(runt-related transcription factor 2,Runx2)和骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的转录水平,Western免疫印迹检测对MEK/EKR1/2信号通路的影响。采用SPSS19.0软件包对结果进行统计学分析。结果:CS呈时间依赖性促进hPDLCs中MGF的表达(P<0.05)。与对照组相比,转染si-MGF显著抑制细胞中MGF的表达(P<0.05),沉默MGF显著抑制CS诱导的hPDLCs中ALP的活性(P<0.05)及成骨分化相关基因ALP、Runx2及OPN的转录(均P<0.05)。与CS处理组相比,沉默MGF后,CS诱导的MMP-1及MMP-2的水平显著降低(P<0.05);刺激MGF则进一步加强CS诱导的成骨分化及MMP-1、MMP-2的表达。沉默MGF可抑制CS激活的p-ERK的表达,而刺激MGF则进一步促进p-ERK的表达(P<0.05)。U0126预处理显著降低MGF加强的促成骨分化及MMP的表达(P<0.05)。结论:MGF通过MEK/ERK1/2信号通路的活化参与周期性牵张力 作用下牙周膜细胞的成骨分化及MMP表达。关键词：人牙周膜细胞 MMPS
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