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睡眠剥夺对大鼠焦虑样行为、海马、前额叶皮质抗氧化水平的影响: 2025年; 目的分析睡眠剥夺对大鼠焦虑样行为和海马、前额叶皮质抗氧化水平的影响。方法选取SD雄性大鼠12只,随机分为对照组(6只)和睡眠剥夺组(6只)。采用改良多平台水环境法建立72 h快速眼动睡眠剥夺模型,所有大鼠均进行高十字架迷宫实验(EPMT),检测大鼠焦虑样行为。通过蛋白印迹法检测大鼠海马、前额叶皮质超氧化物歧化酶2(SOD_(2))的水平。对比两组大鼠开放臂停留时间百分比(OT%)、闭合臂停留时间百分比(CT%)及海马、前额叶皮质组织SOD_(2)/β-肌动蛋白(β-actin)的表达情况。结果睡眠剥夺组高十字架迷宫实验中OT%(0.08490±0.06185)显著低于对照组的(0.19447±0.04429),CT%(0.91511±0.06186)显著高于对照组的(0.80547±0.04426)(P<0.05)。睡眠剥夺组海马、前额叶皮质组织β-actin的表达与对照组对比差异不具有显著性(P>0.05);睡眠剥夺组海马、前额叶皮质组织SOD_(2)/β-actin表达水平分别为(0.05008±0.01485)、(0.05465±0.01271),低于对照组的(0.06427±0.00354)、(0.06990±0.00756)(P<0.05)。结论72 h快速眼动睡眠剥夺可引起大鼠焦虑样行为,其机制可能与海马、前额叶皮质抗氧化水平降低有关。; 王慧段旭艳陈鲁曼侯梦琳薛兰韩维静赵伟涛鹿勇; 关键词：睡眠剥夺抗氧化水平

创伤后应激障碍模型小鼠海马和前额叶皮质髓鞘碱性蛋白表达变化: 2025年; 目的探究创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠行为学及海马、前额叶皮质髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化。方法32只清洁级雄性C57BL/6J小鼠按照体质量相匹配方法分为对照组和PTSD 3 d组、PTSD 7 d组和PTSD 14 d组,每组8只。PTSD 3 d组、PTSD 7 d组和PTSD 14 d组小鼠分别在造模后3 d、7 d、14 d处死。PTSD组小鼠采用条件性足部电击和单次延长刺激来制备PTSD动物模型。通过旷场实验(OFT)检测小鼠的焦虑和抑郁样反应。通过小鼠穿梭被动回避实验进行电击刺激训练和记忆保持测试。通过髓鞘染色观察小鼠海马和前额叶皮质的髓鞘形态学变化。利用Western blot和免疫组织化学染色检测MBP的表达。采用GraphPad Prism 8.0.2和SPSS 25.0软件分析实验数据和作图,行为学和分子指标数据的多组间比较采用单因素方差分析,MBP蛋白相对表达量与行为学指标的相关性采用Pearson相关分析。结果(1)行为学结果:各组小鼠旷场实验活动总路程、平均速度、不动时间和进入中央区域次数比较均差异有统计学意义(F=16.72,16.74,7.37,5.93,均P<0.05)。PTSD 3 d、7 d、14 d组活动总路程、平均速度均低于对照组(均P<0.05);在小鼠穿梭被动回避实验中,各组小鼠活动总路程、平均速度、进入暗箱次数和活动时间比较均差异有统计学意义(F=52.78,55.47,9.07,24.88,均P<0.05)。PTSD 3 d组和PTSD 7 d组小鼠各指标均高于对照组和PTSD 14 d组(均P<0.05)。(2)髓鞘染色显示,各组小鼠海马CA1区和前额叶皮质髓鞘染色面积比较均差异有统计学意义(F=6.67,5.77,均P<0.05)。PTSD 3 d组小鼠海马CA1区和前额叶皮质髓鞘染色面积[(123.30±11.62)μm^(2),(119.50±9.26)μm^(2)]均低于对照组[(153.00±2.61)μm^(2),(154.80±12.40)μm^(2),均P<0.05]。(3)Western blot结果显示,各组小鼠海马和前额叶皮质组织MBP的表达均差异有统计学意义(F=10.15,5.28,均P<0.05)。PTSD 3 d组(0.89±0.07)、PTSD 7 d组(0.90±0.14)和PTSD 14 d组(; 李吉鑫胡敏胡媛媛孟瑶张桂青; 关键词：创伤后应激障碍髓鞘碱性蛋白海马前额叶皮质小鼠

经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质网络可塑性的影响: 2025年; 背景:经颅磁声电刺激是一种新型无创的神经调控技术,利用超声波与静磁场耦合作用产生的感应电场调节神经系统的放电活动,但其影响大脑突触可塑性的作用机制研究尚浅。目的:探讨经颅磁声电刺激强度对小鼠前额叶皮质神经网络突触可塑性的影响。方法:①动物实验:将24只C57小鼠平均且随机分为4组,对照组(接受伪刺激)、刺激6.35 W/cm^(2)组(接受0.3 T、6.35 W/cm^(2)的耦合刺激)、刺激17.36 W/cm^(2)组(接受0.3 T、17.36 W/cm^(2)组的耦合刺激)和刺激56.25 W/cm^(2)组(接受0.3 T、56.25 W/cm2的耦合刺激),记录小鼠执行T迷宫过程中局部场电位信号和行为学正确率。②建模仿真实验:构建经颅磁声电刺激小鼠前额叶皮质神经网络模型,分别比较不同刺激强度下神经网络结构连接特性。结果与结论:①经颅磁声电刺激能够有效缩短小鼠行为学习时间,工作记忆能力得到改善(P<0.05),且习得行为后继续刺激小鼠前额叶,各组小鼠T迷宫行为学实验准确度没有明显差异(P>0.1)。分析小鼠前额叶局部场电位信号发现经颅磁声电刺激促进了β节律与γ节律能量增强;而随刺激强度升高,β节律与γ节律出现了非同步性下降;通过β-γ相位幅值耦合发现,刺激增强了神经网络适应新的信息和任务要求的能力变化。②建模仿真发现,刺激使得神经网络放电水平增强,长时程突触权重水平提高而短时程突触权重仅在刺激强度较高时降低。③研究结果表明,不同的刺激强度与神经网络功能结构的影响存在复杂的非线性关系;这种神经调控技术为治疗突触功能障碍和神经网络异常等相关神经疾病方面提供新的可能。; 张帅李子春徐亦豪谢晓峰郭忠圣赵清扬; 关键词：突触可塑性

基于PINK1/Parkin信号通路探讨大补肝汤对焦虑大鼠前额叶皮质线粒体功能的影响: 2025年; 目的探讨大补肝汤对焦虑大鼠前额叶皮质线粒体功能的影响。方法大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(1.8 mg/kg)和大补肝汤高、中、低剂量组(13.2、6.6、3.3 g/kg),除空白组外,其余组大鼠均采用慢性不可预见性温和刺激法进行造模。旷场实验、高架十字迷宫实验和明暗箱实验评估大鼠焦虑程度;以JC-1为荧光探针,在多功能酶标仪和激光共聚焦显微镜下检测前额叶皮质线粒体膜电位(MMP)水平;紫外分光光度计测定前额叶皮质ATP水平;DCFH-DA荧光探针结合多功能酶标仪测定前额叶皮质ROS水平;Western blot法检测大鼠前额叶皮质PINK1、Parkin、P62、LC3B、Mfn2蛋白表达;透射电镜下观察前额叶皮质线粒体超微形态结构。结果与模型组比较,大补肝汤高、中剂量组大鼠在旷场中总运动距离、中央区域移动距离和中央区域停留时间,十字迷宫中开放臂停留时间百分比和进入开放臂次数,明暗箱中明箱停留时间百分比和穿箱次数增加(P<0.05,P<0.01);前额叶皮质MMP和ATP水平升高(P<0.05,P<0.01),ROS水平降低(P<0.05,P<0.01);PINK1、Parkin、LC3BⅡ/Ⅰ和Mfn2蛋白表达升高(P<0.01),P62蛋白表达降低(P<0.01);线粒体肿胀及内部嵴破坏减轻,自噬体形成增多。结论大补肝汤可能通过调节PINK1/Parkin信号通路,增强线粒体功能和自噬等作用改善大鼠焦虑状态。; 谭国伟安耀荣黄仕琦郭崇元魏娜

非小细胞肺癌患者内侧前额叶皮质代谢物水平与肿瘤相关抑郁的相关性: 2025年; 目的观察非小细胞肺癌患者(NSCLC)内侧前额叶皮质(mPFC)代谢物水平与肿瘤相关抑郁(CRD)的相关性。方法前瞻性纳入38例NSCLC患者,根据17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)分为CRD组(n=23)与非CRD组(n=15);以22名健康人为对照组。采用Meshcher-Garwood点分辨光谱序列行1H-MR波谱检查,测量mPFC代谢物水平,分析其与NSCLC患者HAMD-17评分的相关性。结果3组mPFCγ-氨基丁酸(GABA)+/Water及谷氨酸/谷氨酰胺复合物(Glx)/Water差异有统计学意义(P均<0.05);CRD组GABA+/Water显著低于其他2组(P均<0.05),Glx/Water显著低于对照组(P=0.034)。NSCLC患者mPFC GABA+/Water与其HAMD-17评分呈负相关(r=-0.491,P=0.002)。结论NSCLC患者mPFC的GABA+/Water与其HAMD-17评分呈负相关。; 兰金辉李鹏强任虎玲王彦斐王婧张艳利朱翊窦郁; 关键词：肺肿瘤大脑皮质磁共振波谱

光刺激SCZ大鼠海马前额叶皮质回路的神经活动调控研究: 王梦珂

HMGB1通路抑制对慢性酒精摄入小鼠前额叶皮质基因表达的影响: 邱树勋

创伤后应激障碍模型小鼠海马和前额叶皮质的NLRP3表达增加被引量：1: 2024年; 目的:探究创伤后应激障碍(PTSD)模型小鼠海马和前额叶皮质NLRP3炎症小体的表达。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组:对照组和PTSD组。PTSD组采用条件性足部电击(CF)和单次-持续应激(SPS)来制备PTSD动物模型。通过旷场实验和高架十字迷宫实验来检测小鼠模型焦虑和抑郁反应。通过避暗实验系统建立记忆和记忆能力测试。通过苏木精-伊红染色法(HE)染色观察小鼠海马和前额叶皮质的形态学变化,利用Western Blot和免疫组织化学染色检测NLRP3炎症小体的表达。结果:与对照组相比,PTSD小鼠组的体质量下降,出现焦虑和抑郁样行为,学习记忆能力下降(P<0.05)。HE染色显示,与对照组相比,PTSD小鼠海马CA1区和前额叶皮质出现组织损伤。Western Blot和免疫组织化学染色显示PTSD刺激3 d后小鼠海马和前额叶皮质的NLRP3炎症小体被激活(P<0.05)。结论:PTSD模型小鼠海马和前额叶皮质NLRP3炎症小体表达增加。; 李吉鑫邢文龙姜俊秀李斌张子维张桂青; 关键词：创伤后应激障碍 NLRP3 海马前额叶皮质小鼠

捏脊疗法对自闭症大鼠前额叶皮质TXNIP/NLRP3通路表达的影响: 目的观察捏脊疗法对自闭症模型大鼠行为学及脑组织前额叶皮质区TXNIP/NLRP3通路相关指标的影响,探究捏脊对自闭症大鼠的效应及中枢神经生物学机制。方法选取育龄期的SPF级Wistar大鼠15对,以雌雄1:1比例合笼过夜...; 郭榕蕙; 关键词：捏脊自闭症神经炎症 NLRP3

开心散通过减轻前额叶皮质铁死亡缓解小鼠的阿霉素化疗性抑郁被引量：1: 2024年; 目的明确中药复方开心散缓解乳腺癌阿霉素化疗性抑郁的疗效,并分析其药理机制。方法将40只雌性BALB/c小鼠通过原位注射4T1细胞建立乳腺癌小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、开心散低剂量组和开心散高剂量组,10只/组。通过旷场试验和高架十字迷宫实验行为学分析、抑郁相关因子血清学检测、转录组学分析、透射电镜病理分析和铁死亡相关因子检测分析阿霉素诱导的化疗性抑郁产生的病因以及开心散的作用机制。利用SH-SY5Y细胞系构建体外模型并使用铁死亡抑制剂Fer-1进行阳性对照,验证动物实验结果。结果开心散显著逆转阿霉素化疗所致的抑郁样行为(P<0.001)、逆转抑郁相关血清学的改变(P<0.05);转录组学结果显示,开心散缓解化疗性抑郁与调控前额叶皮质组织氧化应激、脂质代谢和铁离子结合等过程有关;病理学分析、铁死亡相关因子检测结果显示,开心散能减轻阿霉素化疗所致的前额叶皮质组织铁死亡(P<0.01)。体外实验结果也显示,开心散含药血清和铁死亡抑制剂均能逆转阿霉素诱导的神经细胞铁死亡(P<0.001)。结论开心散通过减轻乳腺癌阿霉素化疗所致的大脑前额叶皮质组织铁死亡,进而缓解化疗性抑郁。; 欧阳明子崔佳琦王慧梁正皮大锦陈利国陈前军陈前军; 关键词：开心散化疗抑郁

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