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猪去分化脂肪细胞成脂分化过程中钟基因的表达规律研究: 2025年; 为了探究钟基因在脂肪细胞成脂分化过程中的表达规律,试验对猪去分化脂肪(dedifferentiated fat,DFAT)细胞进行体外成脂诱导培养,分别于诱导第0,7,15天时使用倒置显微镜观察细胞的分化情况,同时用油红O染色剂染色并进行观察;采用实时荧光定量PCR方法检测培养第0,7,15天的细胞中钟基因(Bmal1、Clock、Per2、Cry1和Rev-erbα)、成脂关键因子(PPARγ)和脂肪细胞因子(瘦素和脂联素)mRNA的相对表达量,并采用ELISA方法检测细胞上清液中瘦素和脂联素含量,分析成脂分化过程中瘦素和脂联素分泌量的变化。结果表明:成脂诱导前猪DFAT细胞呈长梭形,胞质均匀且无脂滴分布;诱导第7天猪DFAT细胞逐渐变为椭圆形,胞质内有许多较小脂滴分布;诱导第15天其形态逐渐变为圆形,胞质中脂滴明显增多并融合为较大脂滴。油红O染色可见细胞内脂滴被染为红色。随着诱导时间的增加,Bmal1和Cry1基因mRNA相对表达量呈逐渐升高的趋势,Clock和Rev-erbα基因mRNA相对表达量呈先升高后降低的趋势,Per2基因mRNA相对表达量呈先下降后升高的趋势;PPARγ、瘦素和脂联素mRNA相对表达量均呈逐渐升高的趋势。在体外培养的猪DFAT细胞均能够分泌瘦素和脂联素且二者的分泌量均随着诱导时间的增加呈逐渐升高的趋势。说明猪DFAT细胞在体外有良好的成脂分化能力;在细胞成脂诱导过程中,5种钟基因(Bmal1、Clock、Cry1、Per2和Rev-erbα)表达的变化趋势不尽相同,其中Bmal1、Cry1与PPARγ、瘦素和脂联素表达趋势相同,推测PPARγ可能是联系生物钟与脂肪形成和代谢的重要因子。; 栾可轩李方正黄玉风郇延军孙铭菊蒋南; 关键词：成脂分化脂肪细胞因子

灵丘青背山羊ACSL1基因克隆、生物信息学分析及其在脂肪细胞分化过程中的表达研究: 2025年; [目的]克隆灵丘青背山羊长链脂酰辅酶A合成酶1(long-chain acyl-CoA synthetase 1,ACSL1)基因CDS区序列并进行生物信息学分析,探究ACSL1基因在灵丘青背山羊不同组织及皮下脂肪细胞分化过程中的表达规律。[方法]根据GenBank中山羊ACSL1基因序列(登录号:XM_018041882.1)设计特异性引物,以灵丘青背山羊肝脏组织cDNA为模板,通过PCR扩增ACSL1基因CDS区序列并克隆、测序,与其他物种进行相似性比对及系统进化树构建,并采用在线软件对ACSL1蛋白进行生物信息学分析。利用实时荧光定量PCR方法检测ACSL1基因在灵丘青背山羊不同组织以及ACSL1、ACACA、PPARγ、FASN基因在皮下脂肪细胞不同分化时期的表达情况。[结果]灵丘青背山羊ACSL1基因CDS区序列全长2 100 bp,编码699个氨基酸。相似性比对发现,灵丘青背山羊ACSL1蛋白氨基酸序列与绵羊的相似性最高,达99.0%。系统进化树显示,灵丘青背山羊与绵羊的亲缘关系最近,与虎鲸的亲缘关系最远,且在不同物种进化过程中具有高度保守性。生物信息学分析发现,灵丘青背山羊ACSL1蛋白分子式为C_(3529)H_(5567)N_(929)O_(1000)S_(36),分子质量为78.2 ku,理论等电点为7.46,半衰期为30 h,不稳定系数为32.61。ACSL1蛋白为碱性疏水性蛋白,存在1个跨膜结构,无信号肽。ACSL1蛋白有49个磷酸化位点,主要在线粒体中发挥生物学功能。灵丘青背山羊ACSL1蛋白二级结构由α-螺旋(39.63%)、无规则卷曲(31.33%)、延伸链(20.74%)及β-转角(8.30%)组成。ACSL1蛋白与FASN、ACACA、LPL等10个蛋白可能存在互作。组织表达分析发现,ACSL1基因在灵丘青背山羊各组织中均有表达,其中在肝脏中表达量最高,且显著高于其他组织(P<0.05),在皮下脂肪、肾脏和心脏中表达量次之。检测山羊脂肪细胞不同分化时期基因的时序表达,结果显示,与分化第0天相比,山羊ACSL1基因表达量在分化第8天达到峰值(P<0.05);ACACA和FASN基; 艾小楠程俐芬白璞陈正灏薛丽娜周胜花; 关键词：克隆生物信息学脂肪细胞分化

绵羊DFAT细胞特性及其诱导成脂分化过程中关键基因的表达: 2025年; 为了揭示绵羊DFAT细胞特性及其诱导成脂分化过程中关键基因的表达,以实验室前期获得的不同年龄阿勒泰羊尾部脂肪组织DFAT细胞为试验材料,对其细胞增殖能力、诱导成脂分化能力及其诱导成脂分化过程中关键基因的表达规律进行深入研究。结果表明:来源于6、12和24月龄阿勒泰羊尾部脂肪组织的第3代DFAT细胞生长曲线均呈典型的“S”形曲线,细胞增殖速度未见明显差异;细胞连续传代20代后仍保持良好的细胞形态和增殖速度,且不同代次细胞之间未见明显差异;采用诱导和维持培养交替进行的诱导成脂分化体系(体系Ⅲ),其诱导成脂分化效率极显著优于持续诱导分化体系(体系Ⅰ)和先诱导然后维持培养的诱导分化体系(体系Ⅱ)(P<0.01);不同年龄来源DFAT细胞诱导成脂分化能力差异不显著(P>0.05);在DFAT细胞诱导成脂分化过程中,启动成脂分化的关键基因PPARγ和C/EBPα,脂质沉积关键基因ADIPOQ、FSP27、FABP4和LPL,脂质分解关键基因HSL、ATGL和Leptin,以及前体脂肪细胞标志性基因CD142和ICAM1均先出现极显著上调(P<0.01),然后又出现极显著下调(P<0.01),但脂肪细胞祖细胞标志性基因DPP4的表达量在诱导分化的第2天以后出现极显著下调(P<0.01),且在此后的整个诱导分化期间均保持极低的表达水平。研究结果证明在阿勒泰羊生命周期的很长时间内,其DFAT细胞均保持了良好的增殖及成脂分化能力。; 王世银郭庆河宁程程高莉牛嘉吕刚张伟王全得; 关键词：绵羊阿勒泰羊成脂分化

DMSO诱导HL60细胞分化过程中的吞噬和杀伤功能: 2025年; 目的探究HL60分化过程中吞噬和杀伤的功能变化。方法本研究首先使用流式细胞术和髓系过氧化物酶(MPO)检测方法监测二甲亚砜(DMSO)诱导HL60细胞的成熟过程。接着利用金黄色葡萄球菌体外感染实验分析了此过程中细胞的吞噬和杀伤功能变化。结果CD11b的表达随诱导时间延长而升高,到第8天达到高峰,MPO表达量显著下降,6 d以后达到最低。DMSO诱导HL60细胞后第4天达到最佳吞噬和杀伤效果。结论HL60经DMSO诱导后,吞噬和杀伤功能的变化与类中性粒细胞成熟过程并不完全一致。这为DMSO诱导的HL60细胞在吞噬和杀伤实验的应用提供了参考。; 陈施华岳磊张秋宇袁瑾严敏; 关键词：杀伤

未分化甲状腺癌去分化过程的分子研究进展: 2024年; 未分化甲状腺癌(ATC)是罕见但极具侵略性的甲状腺癌,对多数患者而言是致命的。随着分子检测常规化及分子靶向药物的不断研发,分子靶向治疗已成为未分化甲状腺癌的一种重要治疗手段。然而,ATC的分子和遗传特征存在广泛的异质性,这使得ATC靶向治疗变得更加困难。许多研究证明ATC来源于分化型甲状腺癌(DTC),通过特定分子事件触发去分化过程,但触发这一过程并维持ATC侵袭性的分子机制尚不完全明确。该文讨论从DTC至ATC的分子进化轨迹,对相关分子机制进行综述,这对于未分化甲状腺癌的诊断和治疗具有指导意义。; 王帅王宽宇孔祥定李承; 关键词：甲状腺癌未分化甲状腺癌分化型甲状腺癌分子机制靶向治疗

西番莲花芽分化过程观察及花生长模型的拟合: 2024年; 【目的】明确我国南方生态区主栽西番莲品种的花芽分化过程,建立西番莲花芽形态分化的花生长模型,为西番莲促花保花提供参考。【方法】以紫果类主栽品种‘台农1号’(TN)和黄果类广西主推新品种‘壮蜜05’(同‘壮乡蜜宝’,MB)为试验材料,通过扫描电镜和石蜡切片解剖观察两品种花芽分化过程,观察茎顶端分生组织以下各节位分化进程,并测量各节位花芽的第一苞片长、叶片长、卷须长;通过将茎顶端分生组织以下第7节记为初始标记节位,此时花芽为第一苞片分化期,跟踪调查标记后0—16 d花芽分化进程及标记后至开花的第一苞片长、花蕾长等5个花形态指标的动态变化,构建花生长模型。【结果】供试的两个西番莲品种花芽分化的主要过程包括第一苞片形成期、额外苞片形成期、萼片形成期、花瓣形成期、雄蕊形成期、雌蕊形成期和副花冠形成期等,其中第一苞片形成到雌蕊形成历时10—12 d,TN较MB进程快1—2 d,雌蕊形成是西番莲花芽发育成功的重要标志,此时花芽第一苞片长度为3—4 mm,第一苞片形成到开花历时36—44 d,TN较MB进程快3—4 d。茎顶端分生组织以下第4—5节位可见卷须分化,第6节位花原基分化,着生于卷须旁侧,第7节位可见第一苞片分化,第9节位出现腋生营养分生组织,单独位于卷须和花芽内侧,第10—11节位可见腋芽形成,第14—15节位雌蕊原基分化。利用Origin软件对MB和TN的第一苞片长度、第一苞片宽度、花梗长、花蕾长、花梗和花蕾总长共5个花形态指标和标记后天数进行Logistic模型的非线性回归拟合,决定系数R2为0.9524—0.9988,标准化均方根误差(n RMSE)为8.54%—19.62%,模型方程的拟合效果较好。根据模型参数和实际观察,苞片的长度在标记后即第一苞片形成期后11—12 d进入快速增长期,标记后24—26 d进入缓慢增长期后趋于稳定;之后花梗和萼�; 田青兰周俊妞吴艳艳刘洁云黄伟华张英俊谢文连韦广谭牟海飞; 关键词：西番莲花芽分化形态分化

蒙古马BMSCs向软骨细胞分化过程中关键lncRNAs分子调控机制研究: 马在运动竞技中常发生关节损伤,其关节软骨缺乏血供及受伤后未分化的细胞难以迁移到受伤部位,导致自身修复能力差,BMSCs作为种子细胞被广泛用于软骨和骨修复的临床治疗中。骨髓间充质干细胞(bone marrow mese...; 范建宇; 关键词：BMSCS 软骨细胞分化

颌骨骨髓间充质干细胞成骨分化过程中线粒体功能变化的研究: 2024年; 背景线粒体对成骨分化起着关键调控作用,但颌骨骨髓间充质干细胞(jaw bone marrow mesenchymal stem cells,JBMMSCs)成骨分化过程中线粒体功能的变化尚不明确。目的探究JBMMSCs成骨分化过程中线粒体功能的变化。方法提取小鼠JBMMSCs进行培养并进行鉴定。采用第3代JBMMSCs接种于孔板内,设置为对照组、成骨诱导3 d组、成骨诱导7 d组;检测ATP含量和柠檬酸合酶活性;RT-qPCR检测线粒体功能相关标志物MFN1、MFN2、NRF1、PGC-1α的mRNA表达;Western blot分析线粒体功能相关标志物MFN1、MFN2、FIS1、COXⅣ的蛋白表达;JC-1染色评估线粒体膜电位。结果提取的JBMMSCs形态呈长梭形,具有三向分化潜能。与对照组相比,成骨诱导7 d时,ATP含量和柠檬酸合酶活性增加(P均<0.05);RT-qPCR结果表明,线粒体功能相关标志物MFN1、MFN2、NRF1、PGC-1α的mRNA表达上调(P<0.05);Western blot结果显示,MFN1、MFN2、FIS1、COXⅣ的蛋白表达上调(P均<0.05);JC-1染色结果证实,线粒体膜电位升高(P<0.05)。结论JBMMSCs成骨分化过程中线粒体功能相关标志物均表达上调,提示线粒体功能增强。; 薛蕊江小霞张宇张宇赵千刘家霖徐璐璐; 关键词：成骨分化 ATP

LncRNA SNHG4调控牙周膜干细胞成骨分化过程中的miR-152-3p: 2024年; 背景:研究表明长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因4(LncRNA SNHG4)参与了多种炎症性疾病的进展,而关于LncRNA SNHG4对牙周炎治疗过程中人牙周膜干细胞成骨分化的影响尚不明确。目的:探讨LncRNA SNHG4通过调节miR-152-3p对人牙周膜干细胞成骨分化的影响。方法:从因正畸需要而拔除的前磨牙牙周膜组织中分离出人牙周膜干细胞,将其进行成骨诱导分化0,7,14 d后,qRT-PCR检测Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4及miR-152-3p表达。取第3代人牙周膜干细胞,将其分为NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG4组、inhibitor NC组、miR-152-3p inhibitor组、pcDNA-SNHG4+mimic NC组、pcDNA-SNHG4+miR-152-3p mimic组,qRT-PCR检测各组人牙周膜干细胞中LncRNA SNHG4、miR-152-3p表达,CCK-8法检测细胞增殖情况;比色法检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测矿化结节形成情况;Western blot检测Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA SNHG4与miR-152-3p的关系。结果与结论:①与成骨诱导0 d比较,成骨诱导7,14 d后人牙周膜干细胞中Runt相关转录因子2、骨钙素、LncRNA SNHG4表达升高,miR-152-3p表达降低(P<0.05);②过表达LncRNA SNHG4或抑制miR-152-3p均可提高人牙周膜干细胞的增殖能力及碱性磷酸酶活性、矿化结节形成量和Runt相关转录因子2、骨钙素、碱性磷酸酶的蛋白表达(P<0.05);miR-152-3p mimic减弱了过表达LncRNA SNHG4对人牙周膜干细胞成骨分化的促进作用;LncRNA SNHG4与miR-152-3p存在靶向关系;③结果表明,过表达LncRNA SNHG4可能通过抑制miR-152-3p促进人牙周膜干细胞成骨分化。; 周明华胡晓宇; 关键词：长链非编码RNA 牙周膜干细胞成骨分化

神经纤毛蛋白-1在前成骨细胞成骨分化过程中及小鼠胫骨组织中的表达研究: 2024年; 目的探究神经纤毛蛋白-1(neuropilin 1,NRP1)在前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化过程中的m RNA和蛋白表达特征,以及其在小鼠胫骨组织中的表达情况,为临床应用信号素3A/NRP1信号轴治疗慢性根尖周炎区骨吸收提供实验基础。方法研究于2023年4—6月在中国医科大学附属口腔医院中心实验室进行。成骨分化诱导培养MC3T3-E1,并根据成骨分化时间分组。采用Western blot检测对照组(0 d)和分化1、3、5、7、10、14、20 d组的NRP1蛋白表达情况;采用qRT-PCR检测对照组和分化1、3、5、7、10、14 d组的NRP1 mRNA表达情况;对照组和成骨分化3、5 d组细胞进行免疫荧光染色,采用激光共聚焦显微镜观察成骨分化前期NRP1亚细胞定位。将3只4日龄小鼠共6根胫骨均分为NRP1组和阴性对照IgG组,并进行免疫荧光染色,采用倒置荧光显微镜观察NRP1在小鼠胫骨组织中的表达情况。结果各组NRP1蛋白及mRNA的相对表达量比较,差异均有统计学意义(F值分别为48600.000、60.030,均P<0.001);且分化7、10 d组的NRP1蛋白相对表达量较其他时间组高,分化10 d组的NRP1 mRNA相对表达量最高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在Western blot检测中NRP1主条带下方观察到分泌型NRP1(soluble NRP1,sNRP1)副条带。对照组和分化3、5 d组中,NRP1均在细胞质中表达,其亚细胞定位表现为围绕细胞核周围。NRP1在小鼠胫骨干骺端表达,且成骨区成骨细胞内表达广泛。结论NRP1参与前成骨细胞成骨分化过程,成骨分化前期主要在细胞质中表达,且参与小鼠胫骨形成。; 姚澳康李宗谕杨心月杨谛仇丽鸿于雅琼; 关键词：神经纤毛蛋白-1 成骨分化

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