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铁死亡参与肺移植冷缺血再灌注损伤的作用机制研究: 目的:PGD与肺CI/R损伤直接相关,是肺移植术后的常见并发症之一。铁死亡是一种由铁依赖性脂质过氧化引起的新型细胞死亡模式,与缺血损伤有关。本研究旨在探讨铁死亡在肺移植术前CI/R损伤中的作用,以及Lip-1在缓解肺移植...; 李佳蔚; 关键词：肺移植缺血再灌注损伤脂质过氧化

体素内不相干运动成像评估鼠肾冷缺血再灌注损伤: 2023年; 目的探讨体素内不相干运动(IVIM)技术评价大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤(CIRI)的可行性和应用价值。方法采用随机数表法将大鼠分为四组,每组25只,分为假手术组(A0组)、冷缺血1 h组(A1组)、冷缺血2 h组(A2组)和冷缺血4 h组(A3组)。分别在术前、术后1 h、1天、2天、5天行IVIM扫描。采集数据后进行图像后处理,测量大鼠肾脏皮髓质的表观扩散系数(ADC)、真实扩散系数(D)、循环灌注相关系数(D^(*))和灌注分数(PF)。使用组内相关系数(ICC)检验一致性和可重复性。取血进行生化检查,并取左肾病理切片做肾组织HE染色观察形态学特点及肾周毛细血管(PTC)密度检测。使用重复测量方差分析比较不同分组MRI参数值及生化、PTC值的差异。应用Spearman相关分析评价MRI参数值与生化指标、PTC值的相关性。结果术后1 h各组大鼠左肾皮髓质的ADC、D、D^(*)和PF值均减低(P<0.05)。冷缺血组的IVIM各参数值均低于假手术组,且随着冷缺血时间延长,IVIM各参数值呈逐渐下降。A0组和A1组的IVIM各参数值、A2组的ADC和D值均于术后5天内恢复到术前基线水平(P>0.05)。A2组的D^(*)和PF值以及A3组的IVIM各参数值在术后5天仍低于术前基线水平(P<0.05)。肾皮质和肾髓质ADC、D、D^(*)、PF值与PTC密度呈高度正相关(P均<0.001)。肾皮质和肾髓质D^(*)、PF值与血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)值呈负相关(P均<0.05)。肾皮质和肾髓质D值与BUN值无相关性(P均>0.05)。结论IVIM能够无创定量评估肾脏不同程度CIRI的变化情况。; 任燕陈丽华袁仪忠徐基磐夏方杰张全胜沈文; 关键词：冷缺血

Liproxstatin-1通过抑制铁死亡减轻肺移植冷缺血再灌注损伤的相关研究: 研究背景:原发性移植物失功(primary graft dysfunction,PGD)是肺移植术后早期发病和死亡的主要原因,而缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤是导致PGD的关键因素。铁...; 赵晋; 关键词：肺移植冷缺血再灌注损伤

毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响:与NF-κB/NLRP3信号通路的关系: 2023年; 目的评价毛蕊花苷对小鼠异位心脏移植冷缺血再灌注损伤的影响及其与NF-κB/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路的关系。方法动物实验:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只,6~8周龄,体质量24~28 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、心脏移植冷缺血再灌注组(I/R组)和心脏移植冷缺血再灌注+毛蕊花苷组(I/R+VB组)。采用cuff套管法颈部异位心脏移植的方法制备小鼠心脏移植冷缺血再灌注损伤模型,C组供体心脏取下后立即移植至受体,I/R组供体心脏于4℃保存液保存8 h后移植至受体,I/R+VB组供体与受体小鼠分别于术前3 d时腹腔注射毛蕊花苷20 mg/kg。于再灌注24 h时进行移植物跳动评分后取移植心脏心肌组织,采用ELISA法检测MDA含量和SOD活性;取部分供体心肌组织,观察病理学结果;采用Western blot法检测NF-κB、p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1的表达;RT-PCR法检测IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA的表达。细胞实验:建立大鼠心肌细胞H9c2冷缺氧复氧模型,采用随机数字表法将细胞分为3组(n=24):对照组(C组)、冷缺氧复氧组(H/R组)、冷缺氧复氧+毛蕊花苷组(H/R+VB组)。采用10℃缺氧18 h,37℃复氧24 h的方法建立冷缺氧复氧模型,检测细胞活力和LDH活性;Western blot法检测NF-κB和NLRP3的表达;免疫荧光染色法检测p-NF-κB的表达。结果动物实验:与C组比较,I/R组MDA含量升高,移植物跳动评分和SOD活性降低,p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1表达、IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA表达上调(P<0.05),心肌组织病理学损伤加重;与I/R组比较,I/R+VB组MDA含量降低,移植物跳动评分和SOD活性升高,p-NF-κB、NLRP3、ACS和caspase-1表达、IL-1β、TNF-α及IL-6 mRNA表达下调(P<0.05),心肌组织病理学损伤减轻。细胞实验:与C组比较,H/R组细胞活力降低,LDH活性升高,p-NF-κB、NLRP3、ACS、caspase-1和p-NF-κB表达上调(P<0.05);与H/R组比较,H/R+VB组细胞活力升高,LDH活性降低,p-NF-κB、NLRP3、ACS�; 张羽茜赵晓帅田浩邱珍雷少青夏中元; 关键词：心脏移植 NF-ΚB

扩散峰度成像评价大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的价值: 目的:探讨扩散峰度成像(DKI)评价不同冷缺血时间(CIT)大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤(CIRI)的价值。方法:将65只Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:正常组5只,不同CIT组(CIT-1h组、CIT-2h组...; 袁仪忠; 关键词：功能磁共振成像肾脏冷缺血再灌注损伤动物模型

动脉自旋标记及纵向弛豫时间定量评价大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的实验研究: 2021年; 目的探讨动脉自旋标记(ASL)及纵向弛豫时间定量(T_(1)mapping)技术评价大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤(CIRI)的应用价值。方法建立SD大鼠肾CIRI模型,根据冷缺血时间随机分为CIRI 0 h组、1 h组、2 h组、4 h组,每组20只。分别在术前、术后1 h、1、2、5 d选取5只行ASL及T_(1)mapping扫描,测量皮质肾血流量(RBF)值及肾皮、髓质的T_(1)值。取血进行生化检查,取大鼠左肾行病理学检查。采用重复测量方差分析比较各组磁共振成像(MRI)指标、生化指标的差异;非参数Kruskal-Wallis检验比较各组病理学评分的差异。Spearman和Pearson相关系数分别分析MRI指标与病理学评分的相关性。结果术后各组大鼠RBF值均较术前减低,最低点在术后1 h[(219.60±46.13)、(204.90±35.66)、(169.20±59.50)ml/min×100 g,F=13.600、29.283、24.491,P<0.05];除CIRI 4 h组外,各组RBF值术后5 d内恢复至术前水平(F=13.600、29.283、24.491,P值均>0.05)。CIRI 1 h、2 h、4 h组大鼠肾皮质T_(1)值在术后高于术前,5 d内分别升高至1616.00±70.73、1675.80±36.98、1663.20±55.44(F=3.123、14.660、11.662,P<0.05);CIRI 2 h、4 h组髓质T_(1)值5 d内分别升至1814.40±169.22、1868.10±174.41(F=11.340、10.500,P值均<0.01)。CIRI 1 h、2 h、4 h组在术后尿素氮(BUN)、丙二醛(MDA)、血肌酐(SCr)最高升高至20.95±1.79、18.95±2.08、109.24±3.29(F=99.903、55.180、51.370,P值均<0.01)。CIRI 2 h、4 h组病理评分明显高于术前(H=17.020、14.808,P均<0.01)。术后1 d大鼠RBF值与病理评分呈负相关(r=-0.670,P<0.01),术后2 d大鼠肾皮质T_(1)值与病理评分呈正相关(r=0.800,P<0.01);术后2 d大鼠肾髓质T_(1)值与病理评分呈正相关(r=0.840,P<0.01)。结论ASL和T_(1)mapping可以作为监测大鼠肾脏CIRI严重程度的无创检查方法。; 徐基磐陈丽华任燕袁仪忠王振张全胜胡占东朱锦霞沈文; 关键词：肾脏冷缺血缺血再灌注损伤动脉自旋标记

多b值DWI及DKI直方图分析评估大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤: 目的：　　对大鼠单侧肾脏冷缺血再灌注损伤(CIRI)模型，结合其病生理改变，探讨基于多b值磁共振扩散成像(DWI)的单指数、双指数及峰度模型评估其肾微观结构改变的价值;并对冷缺血时间(CIT)1h和2h大鼠肾脏CIRI模...; 陈丽华; 关键词：缺血再灌注损伤冷缺血时间

体素内不相干运动成像评价大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤的初步研究: 目的：探讨体素内不相干运动成像(IVIM)技术评价大鼠肾脏冷缺血再灌注损伤(CIRI)的可行性研究。　　方法：选取健康雄性SD(SpragueDawley)大鼠40只(8-10周龄)，体重约200-250g。建立大鼠左侧...; 任燕; 关键词：再灌注损伤

他克莫司预处理对大鼠自体原位肝移植冷缺血再灌注损伤的影响和机制被引量：4: 2020年; 目的分析他克莫司预处理对自体原位肝移植大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤(IRI)的影响及机制。方法无特殊病原体雄性Sprague Dawley大鼠24只,8~10周龄,220~250 g,采用随机区组法将大鼠分3组,每组8只。假手术组仅开腹关腹,他克莫司组术前经静脉注射他克莫司,模型组注射等量生理盐水。他克莫司组和模型组制备自体原位肝移植冷IRI模型。检测再灌注后大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β),HE染色评估肝组织损伤。实时荧光定量PCR和蛋白质电泳检测低氧诱导因子-1α(HIF-lα)、血红素加氧酶-1(HO-1)相对表达。结果模型组大鼠血清ALT为(1332.0±52.8)U/L、AST为(2472.0±257.8)U/L,高于假手术组(65.0±17.4)U/L、(222.3±45.2)U/L和他克莫司组(789.9±54.0)U/L、(533.4±31.6)U/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。他克莫司组肝组织损伤程度轻于模型组。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β高于假手术组和他克莫司组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。他克莫司组HIF-lα、HO-1相对表达均高于模型组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论他克莫司预处理通过增加HIF-1α和HO-1表达,抑制炎症因子生成,减轻大鼠自体原位肝移植冷IRI。; 张丽杰陈峰杜晓东鞠晓华王箐赵晓华; 关键词：再灌注损伤他克莫司自体原位肝移植低氧诱导因子-1Α 血红素加氧酶-1

大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响被引量：2: 2020年; 背景:姜黄素预处理可减轻肢体缺血再灌注对肝脏的损伤,但姜黄素后处理对肝脏冷缺血再灌注损伤是否有保护作用及其机制目前研究甚少。目的:探讨大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响。方法:选取成年雄性SD大鼠80只,采用随机数字表法将其分成4组(n=20):假手术组、冷缺血再灌注组、姜黄素后处理组、地塞米松组。使肝脏血流处于完全阻断状态,随后以脾静脉作为流入道和右肾上腺静脉作为流出道注入0℃复方乳酸林格液,冷灌注30min;停止冷灌注后,结扎近端脾静脉和右肾上腺静脉,切除脾脏,随即恢复肝脏血流,完成制作冷缺血再灌注模型。在大鼠冷缺血30min后,姜黄素后处理组经尾静脉注射姜黄素60 mg/kg,地塞米松组尾静脉注射地塞米松0.5 mg/kg,其他组以等量的生理盐水替代。再灌注6 h时经下腔静脉取血,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转移酶水平,随后处死大鼠,取肝组织检测丙二醛水平;采用苏木精-伊红染色观察肝脏病理变化;Hoechst33258染色法检测肝细胞凋亡指数;Westernblot检测肝组织Bcl-2和Bax蛋白表达;RT-PCR检测肝组织促细胞凋亡基因Caspase-9m RNA表达;ELISA检测肝组织肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平。结果与结论:①与假手术组比较,冷缺血再灌注组天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转移酶、丙二醛和凋亡指数明显升高(P<0.05);苏木精-伊红染色切片可见肝血窦内有大量炎性细胞浸润,肝细胞嗜酸性变,胞浆内疏松化,肝细胞呈气球样变,偶可见斑片状坏死,散在点状坏死灶;Bcl-2表达下降,Bax表达明显升高(P<0.05);Caspase-9 mRNA表达、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β水平明显升高(P<0.05);②与冷缺血再灌注组比较,姜黄素后处理组天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸转移酶、丙二醛和凋亡指数明显下降(P<0.05);苏木精-伊红染色可见肝血窦内; 邹海波施鹏孙晓峰; 关键词：姜黄素后处理肝脏 BAX

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