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肠易激综合征内脏敏感性的调控机制研究进展: 2025年; 肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种功能性慢性胃肠道疾病,其特征为与排便习惯改变和腹部不适或疼痛相关的复发性肠功能障碍,女性患病率高于男性[1-2]。尽管不危及生命,但严重影响患者生活质量[3],目前疾病的机制尚不清楚,缺少有效的治疗手段。根据不同的地理区域和诊断标准,IBS的全球患病率为10.0%~15.0%,在中国为1.4%~11.5%[4]。IBS严重损害了生活质量、工作效率和社会功能,并给卫生保健系统带来了沉重的负担[5]。; 德庆卓嘎索菲娅·迪里夏提涂蕾; 关键词：肠易激综合征内脏高敏感功能性胃肠病

APETx2腹腔注射对感染后肠易激综合征小鼠内脏敏感性的影响及其机制: 2025年; 目的观察酸敏感离子通道3特异性拮抗剂APETx2对感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠内脏敏感性的影响,并探讨其机制。方法健康雄性NIH小鼠18只,随机分为对照组、模型组、实验组,每组6只。实验组和模型组采用旋毛虫感染NIH小鼠建立PI-IBS模型,对照组不予造模;造模成功后,实验组给予120µg/kg的APETx2腹腔注射,模型组和对照组给予等量0.9%氯化钠溶液腹腔注射,每天1次、共7 d。采用腹壁撤退反射(AWR)评分评估小鼠内脏敏感性;采用免疫组化法检测小鼠小肠组织中的酪氨酸激酶受体(c-Kit)蛋白;取小鼠小肠组织,分离Cajal间质细胞(ICC),采用实时定量PCR法检测ICC中的基质相互作用分子1(STIM1)、钙库操纵性Ca2+内流相关调节因子(SARAF)、钙释放-激活钙通道蛋白1(Orai1)、c-Kit mRNA。结果与对照组相比,模型组AWR评分升高,小肠组织中c-Kit蛋白表达增加,ICC中SARAF、Orai1、c-Kit mRNA表达增高(P均<0.05);与模型组相比,实验组AWR评分降低,小肠组织中c-Kit蛋白表达降低,ICC中SARAF、Orai1 mRNA表达降低(P均<0.05)。结论APETx2腹腔注射可改善PI-IBS小鼠的内脏敏感性,其机制可能与调控ICC中STIM1、SARAF、Orai1基因表达有关。; 张洁闫波赵昊赟蔡洁彭启迪张冬冬袁丽萍; 关键词：肠易激综合征内脏敏感性

中药基于TRPV1信号通路改善腹泻型肠易激综合征内脏敏感性研究进展: 2024年; 肠易激综合征是临床常见消化系统疾病,临床以腹痛腹泻为主要症状,其发病机制以内脏敏感性增高,肠道通透性改变等为主。内脏敏感性增高可分为中枢性和外周性。外周敏化指的是肠道、自律神经和DRG信号的异常,而中枢敏化指的是脊髓背侧神经元的敏化和大脑水平信号处理的异常。临床以外周敏化为主。通过查阅文献发现TRPV1信号通路作为治疗肠易激综合征的主要信号通路之一,瞬时受体电位通道香草素亚型1激活会改变细胞内和细胞外Ca2+的流动性,增加内脏组织和器官的敏感性,引起痛觉过敏和病理性疼痛。文章整合相关研究并进行总结,旨在为临床治疗IBS-D提供治疗研究依据,以期对中医药治疗IBS-D提供新思路。; 李亚静刘俊宏赖学倩李明李林蔓; 关键词：内脏敏感性

腹泻型肠易激综合征患者内脏敏感性与直肠黏膜嗜铬细胞的相关性研究: 2024年; 目的探讨腹泻型肠易激综合征(IBS-D)患者肛门直肠动力、内脏敏感性的特征性改变,以及直肠黏膜嗜铬细胞数量与内脏敏感性及症状严重程度是否存在相关性。方法纳入2021年11月至2023年1月在首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科门诊就诊的IBS-D患者49例(IBS-D组)和健康对照者21例(对照组),均采用肠易激综合征症状严重程度量表(IBS-SSS)评估症状严重程度,并进行肛门直肠压力测定(肛管静息压、肛管最大收缩压、收缩持续时间、肛门括约肌长度、肛管松弛率)及内脏敏感性检测(初始感觉阈值、便意感阈值、最大耐受值),在结肠镜检查时用定点式活检钳取黏膜标本,行5-羟色胺(5-HT)免疫组化染色,显微镜下观察并计数5-HT反应阳性的嗜铬细胞数量。采用偏相关分析直肠黏膜嗜铬细胞数量与内脏敏感性及IBS-SSS评分之间的相关性。结果两组性别构成差异无统计学意义(P>0.05),但年龄、体重指数组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。IBS-D组患者IBS-SSS评分明显高于对照组,初始感觉阈值、便意感阈值和最大耐受值明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组肛管最大收缩压、收缩持续时间、肛门括约肌长度比较差异无统计学意义(P>0.05),而IBS-D组肛管静息压低于对照组,肛管松弛率高于对照组(P<0.05)。IBS-D组患者肠黏膜5-HT阳性嗜铬细胞数为7.0(5.5,8.0)个/高倍视野,明显高于对照组的1.0(1.0,1.5)个/高倍视野,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,直肠黏膜嗜铬细胞数量与初始感觉阈值、便意感阈值、最大耐受值呈负相关(P<0.05),而与IBS-SSS评分无明显相关性(P>0.05)。结论IBS-D患者内脏敏感性增高,直肠黏膜嗜铬细胞数量增多,且两者具有相关性。嗜铬细胞有望成为改善IBS-D患者内脏高敏感的治疗靶点。; 辛海威刘心娟钱洁尚占民裴艳香; 关键词：腹泻型肠易激综合征内脏敏感性嗜铬细胞

四神丸调控p38 MAPK/JNK/TRPV1信号通路改善脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征大鼠的内脏敏感性被引量：1: 2024年; 目的:探讨四神丸改善腹泻型肠易激综合征大鼠的内脏敏感性的作用及其可能机制。方法:40只雄性SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸低、高剂量组(3.51、7.02 g·kg^(-1))、培菲康组(0.54 g·kg^(-1))。除空白组外,其余均以母子分离刺激+番泻叶水煎剂灌胃构建脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征大鼠模型。给予相应药物干预后:观察大鼠一般情况,测量大鼠6 h排便颗粒及腹壁撤退反射实验(AWR)最小容量阈值,酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胃泌素(GAS)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠结肠组织形态,甲苯胺蓝染色法观察大鼠结肠组织肥大细胞脱颗粒情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)、蛋白酶激活受体2(PAR2)蛋白表达,免疫组化法检测结肠组织TRPV1蛋白含量,免疫荧光法检测结肠组织神经肽P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白阳性表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠6 h排便颗粒显著增加(P<0.01),AWR最小容量阈值显著降低(P<0.01),TNF-α含量显著升高(P<0.01),GAS、CORT、ACTH含量明显降低(P<0.05,P<0.01),肥大细胞脱颗粒率升高(P<0.01),TRPV1的阳性表达明显升高(P<0.05),SP、CGRP蛋白阳性表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p38 MAPK、JNK、TRPV1、PAR2蛋白表达量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,四神丸高剂量组AWR最小容量阈值显著升高(P<0.01),四神丸高剂量组、培菲康组排便频率明显下降(P<0.05,P<0.01),TNF-α含量明显降低(P<0.05,P<0.01),GAS、CORT、ACTH含量明显升高(P<0.05,P<0.01),肥大细胞脱颗粒率下降(P<0.01),TRPV1阳性表达下降(P<0.05),SP、CGRP表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01),p38 MAPK、JNK、TRPV1、PAR2蛋白表达量明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:四�; 黎思琪胡运莲苏成霞萧闵江晓翠萧闵章茜; 关键词：腹泻型肠易激综合征四神丸内脏敏感性

化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良大鼠内脏敏感性及MAPK通路的影响被引量：3: 2024年; 目的探讨化浊解毒疏肝方对肝郁型功能性消化不良(FD)大鼠内脏敏感性的影响及其作用机制。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、中药低剂量组(7 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药中剂量组(14 g/kg化浊解毒疏肝方)、中药高剂量组(28 g/kg化浊解毒疏肝方)、多潘立酮组(10 mg/kg多潘立酮),每组15只。除对照组外,其他组均采用慢性应激刺激法复制FD大鼠模型。造模成功后,各给药组给予对应的药物处理,对照组、模型组灌胃等量的生理盐水。末次给药结束后,观察各组一般情况;通过糖水实验及旷场实验分析各组抑郁情况;通过胃排空率及小肠推进率测定大鼠胃肠运动功能;苏木素-伊红(HE)染色检测大鼠胃窦组织病理变化;电子恒压器检测颈斜方肌肌电均方根变化率以衡量大鼠胃敏感性;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胃组织匀浆中5-羟色胺(HT)水平;Western印迹检测胃组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白。结果与对照组比较,模型组皮毛光泽度变差、活动能力下降、饮食量减少、易暴怒、大便不成形,胃窦黏膜伴有炎性细胞浸润,糖水消耗率、旷场实验水平得分、垂直得分、胃排空率、小肠推进率、5-HT水平显著降低,在20、40、60 mmHg压力下的颈斜方肌肌电均方根变化率及p-细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组精神状态相对稳定,皮毛光泽度有所改善,大便逐渐成形,胃窦组织可见少量炎性细胞浸润,糖水消耗率、旷场实验水平得分、垂直得分、胃排空率、小肠推进率、5-HT水平显著升高,在20、40、60 mmHg压力下的颈斜方肌肌电均方根变化率及p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38MAPK/p38MAPK水平显著降低(P<0.05);中药高剂量组与多潘立酮组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊解毒疏肝方可显著改善FD大鼠抑郁�; 张玉卓王立美张亚秋贾文文王娜王丽丽; 关键词：丝裂原活化蛋白激酶通路

鞭毛蛋白调控IBS-D内脏敏感性的机制及六神曲的干预作用研究: 目的研究由肠菌失衡所介导的肠黏膜LPDCs免疫功能异常在IBS-D内脏高敏感中的作用机制,并探究六神曲在此过程中的作用。为六神曲应用于IBS-D的治疗提供实验依据。方法临床研究:纳入IBS-D患者20例,对照组15例...; 庄肇朦; 关键词：六神曲鞭毛蛋白 TRIF

感染后肠易激综合征肠道菌群及血清代谢物对内脏敏感性影响: 2024年; 目的:探讨感染后肠易激综合征(PI-IBS)小鼠肠道菌群与血清代谢物的变化,分析其对内脏敏感性的影响。方法:采用旋毛虫感染法制备PI-IBS模型,利用16S rDNA测序分析PI-IBS小鼠和正常小鼠肠道微生物变化;血清代谢组学分析血清代谢物变化;Spearman法对2组的差异代谢物和差异菌群进行关联分析。结果:16S rDNA测序结果显示mouse gut metagenome和g_Alistipes可能是PI-IBS小鼠的关键肠道微生物。代谢组学分析共筛选出22种组间差异代谢物,涉及16条代谢通路,主要包括氨基酸的生物合成、半胱氨酸和蛋氨酸代谢、精氨酸生物合成、突触囊泡循环等通路。结论:肠道菌群和血清代谢物改变参与PI-IBS内脏高敏感性的产生。; 闫波潘颖田平平; 关键词：感染后肠易激综合征肠道菌群代谢组学

电针足三里对腹泻型肠易激综合征模型大鼠EC细胞及内脏敏感性的影响: 2024年; 目的:探究电针刺激大鼠足三里穴对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠EC细胞、5-HT、TPH1的影响,分析其作用机制。方法:18只成年雄性大鼠,随机分为空白组6只和造模组12只,造模组采用慢性束缚应激联合番泻叶灌胃法建立IBS-D模型;造模成功后,12只大鼠随机分为模型组和电针组各6只,空白组和模型组不予电针干预,电针组进行足三里穴的电针刺激,每日1次,留针20 min,持续进行7 d。观察大鼠体质量增长值、结直肠扩张(CRD)和腹壁撤退反射(AWR)评分、腹泻指数,并运用免疫组化检测EC细胞数量的变化,ELISA检测5-HT表达水平,PCR检测TPH1 mRNA表达情况,Western blot检测大鼠TPH1蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量增长值明显降低,腹泻指数显著升高,CRD容量阈值降低,AWR评分升高,EC细胞数量、5-HT浓度、TPH1 mRNA增高(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,电针组大鼠腹泻指数降低,CRD容量阈值升高,AWR评分降低,EC细胞数量、5-HT浓度、TPH1 mRNA降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针足三里穴能降低IBS-D大鼠内脏敏感性,有效减轻腹泻症状,其作用机制可能是影响EC细胞、TPH1的表达,促使5-HT表达水平下降,从而调控IBS-D大鼠内脏敏感性。; 周小琴王婧雯许金森郑淑霞萨喆燕; 关键词：腹泻型肠易激综合征足三里 EC细胞五羟色胺

肠易激综合征内脏敏感性检测与评价方法的研究进展被引量：1: 2023年; 肠易激综合征(IBS)是临床上常见的功能性胃肠病,内脏敏感性增加是IBS重要的病理生理特征之一,对内脏敏感性的检测和评价对IBS临床诊断及治疗具有实际意义。本文通过检索、整理关于IBS内脏敏感性的研究,从中枢与外周两个角度出发,综述了对IBS患者和模型动物内脏敏感性增加状态的检测及评估方法,发现目前研究存在方法较单一、运用受限等问题。在未来的研究中,可以进一步探索各种评价方法在动物实验与人体试验中运用的可能性。; 侯雨君赵映蒋慧灵谭玉张薇李瑛郑倩华; 关键词：肠易激综合征内脏敏感性中枢敏化评价指标

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