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Ca^(2+)/NLRP3/Caspase-1信号通路对动脉粥样硬化内皮功能紊乱的调节作用: 2024年; 目的探讨Ca^(2+)/NLRP3/Caspase-1信号通路对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)内皮功能紊乱的调节作用。方法将16只雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每周空腹测量小鼠体质量;持续喂养20周,处死小鼠,收集动脉组织;生化分析仪检测血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)水平;油红O染色评估主动脉管腔斑块及内膜厚度。将人脐静脉内皮融合细胞EA.hy926分为对照组、高糖高脂组和Ca^(2+)抑制剂组,流式细胞术检测不同时间段Ca^(2+)含量;免疫荧光法检测NLRP3表达;Western blot法检测主动脉组织和细胞中NLRP3、Caspase-1/p10/p20、VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平。结果与普通饮食组相比,高脂饮食组小鼠体质量明显增高(F=3.333,P=0.026),血清TC、TG、LDL-C水平显著增高,HDL-C水平显著降低(F分别为1.852、2.410、1.920和2.917,P分别为0.000、0.004、0.002和0.003),小鼠主动脉斑块表面积/主动脉表面积显著增加(F=3.256,P=0.000),斑块横断面积/主动脉管腔面积明显增高(F=6.433,P=0.008),NLRP3、Caspase-1/p10/p20、VCAM-1和ICAM-1蛋白表达水平明显增高(F分别为8.997、4.664、4.486和9.949,P分别为0.036、0.022、0.005和0.018)。与对照组相比,高糖高脂处理6、12、24 h的EA.hy926细胞Ca^(2+)含量均显著增高(F分别为0.310、5.649和5.580,P分别为0.006、0.009和0.004),6 h组含量最高;高糖高脂组NLRP3表达显著增高,Caspase-1/p10/p20、VCAM-1及ICAM-1蛋白表达水平显著增高(F分别为10.476、5.310和9.306,P分别为0.029、0.030和0.018)。与高糖高脂组相比,Ca^(2+)抑制剂组EA.hy926细胞的NLRP3、Caspase-1/p10/p20蛋白表达水平显著降低(F分别为2.196、2.882和0.035,P分别<0.01、<0.05和<0.05)。结论 NLRP3炎性小体诱导血管内皮细胞功能紊乱,加重AS进展,其发生过程可能与Ca^(2+)及下游信号通路密切相关。; 樊江红郭蕊高佳赵静王菁刘彩红谢耀丽王亚静; 关键词：血管内皮损伤动脉粥样硬化高糖高脂 CA^(2+)

运动通过上调胱硫醚-γ-裂解酶表达改善衰老小鼠主动脉内皮功能紊乱的机制研究: 万捷

调脂治疗对改善老年高血压患者内皮功能紊乱与线粒体自噬功能的影响被引量：12: 2023年; 目的探讨调脂治疗对老年高血压患者内皮功能及线粒体自噬功能的影响,并研究内皮功能与线粒体自噬功能的相关性。方法选择2015年4月至2017年11月在山东省医学科学院心脑血管病防治研究中心体检的672例患者作为研究对象。根据血压和血脂水平以及用药治疗情况,将患者分为单纯高血压+未调脂组(135例)、高血压合并高脂血症+未调脂组(201例)、单纯高血压+调脂组(163例)及高血压合并高脂血症+调脂组(173例)。结果治疗2年以后,4组患者的内皮素1(ET1)、线粒体动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体分裂蛋白1(Fis1)水平均呈现明显下降的趋势,肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)、NO、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、Parkin蛋白、微管相关蛋白1A/1B-轻链3(LC3)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、视神经萎缩蛋白1(OPA1)水平均上升。与所有的未调脂组比较,调脂组颈动脉内膜中层厚度(IMT)、DRP1、Fis1显著降低,PINK1、Parkin蛋白、LC3、Mfn1、OPA1显著增高(P<0.05)。校正混杂因素后,PINK1、Parkin蛋白、LC3、DRP1、Fis1、Mfn1和OPA1仍是IMT、FMD、ET1、NO的独立影响因素(P<0.01)。结论他汀调脂治疗通过改善线粒体自噬功能,可以改善老年高血压患者内皮功能紊乱。; 刘迪蔡润泽张琴李科姚艳丽张春菊赵颖馨张华刘振东; 关键词：高血压高脂血症羟甲基戊二酰基COA还原酶抑制剂内皮缩血管肽1

阿托伐他汀对Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱的改善作用及其机制被引量：4: 2022年; 目的:探讨阿托伐他汀(ATO)对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β2GPⅠ)复合物引发的血管内皮细胞损伤的改善作用以及对TRAF3-相互作用蛋白2(TRAF3IP2)/Ikappa B激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响,阐明ATO改善抗磷脂综合征(APS)背景下血管内皮细胞损伤的可能分子机制。方法:通过给予人脐静脉内皮细胞(HUVECs)β2GPⅠ(100 mg·L^(-1))、Ox-LDL(50 mg·L^(-1))、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ(100 mg·L^(-1))、Ox-LDL/β2GPⅠ和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ复合物建立血管内皮细胞损伤模型。实验分为对照组、β2GPⅠ组、Ox-LDL组、β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ组、Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组、ATO(10μmol·L^(-1))+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组。采用MTT法检测HUVECs存活率,化学荧光探针法检测各组HUVECs中活性氧(ROS)荧光强度,ELISA法检测各组HUVECs中内皮素1(ET-1)水平,Western blotting法检测各组HUVECs中TRAF3IP2、p-IKKγ和p-NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显降低(P<0.01);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs存活率明显升高(P<0.05)。与对照组比较,Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度和ET-1水平均明显升高(P<0.01),HUVECs中TRAF3IP2、IKKγ及Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与Ox-LDL/β2GPⅠ组和Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组比较,ATO预处理HUVECs 1 h后,ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ组和ATO+Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ组HUVECs中ROS荧光强度,ET-1水平,TRAF3IP2、IKKγ和Phospho-NF-κB p65蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论:降血脂药物ATO可改善Ox-LDL/β2GPⅠ/anti-β2GPⅠ诱导的血管内皮功能紊乱,其机制与下调TRAF3IP2/IKK/NF-κB信号通路有关。; 刘依侬张强徐立; 关键词：内皮功能紊乱氧化低密度脂蛋白核因子ΚB

探究中性粒细胞胞外诱捕网加重特发性膜性肾病内皮功能紊乱并促进高凝状态形成被引量：3: 2022年; 目的:探究中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在加重特发性膜性肾病(IMN)内皮功能紊乱并促进高凝形成、疾病进展中的作用。方法:根据KDIGO指南诊断标准,筛选年龄在18~80岁之间且于2019年3月—2020年12月在哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科行肾活检病理诊断为IMN,病理分期为Ⅱ、Ⅲ期的患者,行双下肢彩超或双肾血管彩超,根据彩超对于急慢性血栓的诊断标准排除陈旧血栓影响,分为有血栓组、无血栓组各20例为IMN组,再选取健康者20例为对照组。采集实验对象空腹外周静脉血,分离血浆测定各组血浆中细胞外DNA(cell free-DNA,cf-DNA)、骨髓过氧化物酶(MPO)-DNA复合物、甲肾上腺素(NE)的含量。用IMN组患者及对照组血浆刺激正常中性粒细胞进行NETs生成实验,通过免疫荧光显微镜观察NETs结构,并进行NETs提取,进一步进行内皮刺激实验,采用人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察内皮结构以及促凝表型转变。进行DNA酶(DNase)及抗组织因子抑制实验,观察NETs的生成与凝血间的关系。结果:与对照组相比,IMN组外周血NETs相关指标明显上升,有血栓组较无血栓组上升更明显。IMN组较对照组血浆更易刺激中性粒细胞生成NETs,有血栓组较无血栓组生成NETs更明显。与对照组相比,IMN组表现为凝血时间明显缩短,凝血酶-抗凝血酶复合体(TAT)明显增加,有血栓组较无血栓组更明显,对有血栓组进行抑制试验,发现anti-TF、DNaseI能明显逆转这一现象。当内皮受到NETs刺激后,内皮间正常连接消失,间隙增大,同时内皮表达TF明显升高,表现为促凝表型。结论:NETs加剧内皮功能紊乱并驱动血栓倾向。针对NETs形成的策略可能为IMN提供一种潜在的治疗方法。; 禹程远陈晓静王姣姣解汝娟; 关键词：特发性膜性肾病凝血内皮细胞

冠状动脉微血管内皮功能紊乱的药物治疗进展: 2022年; 冠状动脉微血管疾病(CMVD)在心绞痛发生中的作用近年来受到了越来越多的关注,研究表明CMVD也是心血管不良事件的高危因素。然而,CMVD病因复杂、症状不典型、诊断困难,CMVD患者常常不能被及时诊断及妥善治疗。目前已知冠状动脉微血管内皮细胞(CMEC)功能异常是CMVD重要发病机制之一,能够改善冠状动脉微血管内皮功能紊乱的药物可能通过干预CMVD发病机制,为CMVD患者的治疗带来希望。本文对CMEC功能有改善的药物及其作用机制进行综述,为CMVD患者药物治疗提供理论及实践依据。; 张梦奇薛晋荣巩杨超姜馨; 关键词：冠脉微血管他汀类药物降压药物降糖药物

心肌缺血再灌注时内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡的相关性研究被引量：9: 2021年; 目的:探讨心肌缺血再灌注时机体内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡之间的相关性。方法:选取63只雄性大鼠制备心肌缺血再灌注模型,采用左冠状动脉前降支(LAD)结扎方式模拟心肌缺血,并根据大鼠的缺血再灌注时间(30 min、90 min、180 min)和是否使用卡托普利将其分成观察Ⅰb组、观察Ⅰa组、观察Ⅱb组、观察Ⅱa组、观察Ⅲb组和观察Ⅲa组,对各组大鼠的循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和心肌细胞凋亡率进行测定。结果:在a组大鼠中,观察组大鼠CEC、ET水平较对照组均呈现持续上升趋势,NO水平较对照组均呈现持续下降趋势(均P<0.05);在使用卡托普利进行预防性干预后,观察Ⅱb组、观察Ⅲb组大鼠CEC水平、ET水平均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组,NO水平均分别高于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均P<0.05);a组大鼠心肌细胞凋亡率均高于对照组,从高到低依次为观察Ⅲa组[(235.71±40.25)%]>观察Ⅱa组[(197.28±43.56)%]>观察Ⅰa组[(138.55±32.87)%]>对照组[(5.81±2.02)%](均P<0.05);观察Ⅱb组[(125.67±26.51)%]、观察Ⅲb组[(124.91±33.28)%]大鼠的心肌细胞凋亡率均分别低于观察Ⅱa组、观察Ⅲa组(均P<0.05)。结论:缺血再灌注可引发机体出现内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡率上升,此种变化程度与缺血再灌注时间之间存在密切联系,但适当应用血管紧张素转化酶抑制剂可在一定程度上对心肌细胞的损伤程度进行抑制。; 王明亮刘敏徐亚伟倪挺王振磊许群锋; 关键词：心肌缺血再灌注内皮功能紊乱心肌细胞凋亡大鼠模型

RASAL1-MAPK-MLCK信号通路在同型半胱氨酸致肺微血管内皮功能紊乱中的作用研究: 目的观察同型半胱氨酸(Hcy)对小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)功能紊乱的影响,探讨RASAL1在Hcy致肺微血管内皮细胞功能紊乱中的作用及机制。方法实验对象为离体小鼠肺微血管内皮细胞。将细胞分为空对照组(0μmol/...; 李思睿; 关键词：同型半胱氨酸磷酸化; 文献传递

砷暴露引起血管内皮功能紊乱的机制研究: 选题背景　　砷是一种众所周知的环境污染物，在水体中主要以毒性较强的无机三价砷iAs(III)的形态存在，饮用水砷污染是全球性公共卫生问题。慢性水源性砷暴露会增加罹患多种疾病的风险。流行病学研究表明低剂量慢性砷暴露会诱发动...; 蔡智辉; 关键词：砷内皮功能紊乱动脉粥样硬化; 文献传递

短暂性脑缺血发作患者内皮功能紊乱生物标记物水平及其临床意义: 2019年; 目的:探究短暂性脑缺血发作患者内皮功能紊乱生物标记物水平及其临床意义。方法:选取本院神经内科2017.01至2018.01收治的短暂性脑缺血发作患者23例作为观察组,选取同时期参与体检的健康体检者23例作为对照组,开展此次研究。给予所有参与试验人员外周静脉血生化指标监测,并针对存在差异的血液指标予以相关性分析。结果:两组TC、TG、空腹血糖指标无差异(P>0.05);观察组ESM-1、hs-CRP数值分别为(1.73±0.43)ng/mL、(11.31±0.73)mg/L,明显高于对照组,存在统计学差异(P<0.05)。经Spearman相关性分析,ESM-1与hs-CRP呈现明显正相关性。结论:ESM-1作为短暂性脑缺血发作患者生物标记物,可采用相关药物控制患者病情。; 陈明红张声飞肖萍黄春辉; 关键词：短暂性脑缺血内皮功能紊乱

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