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PIAS调控PPARγ的SUMO化修饰在小鼠内毒素性急性肺损伤内源性保护机制中的作用被引量：1: 2023年; 目的评价小泛素相关修饰物(SUMO)E3连接酶(PIAS)调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的SUMO化修饰在小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)内源性保护机制中的作用。方法实验Ⅰ清洁级野生型雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、ALI组、ALI+PPARγ诱导剂TZD组(ALI+T组)、ALI+TZD+SUMO化抑制剂漆树酸组(ALI+T+A组)。尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备内毒素性ALI模型。ALI+T+A组注射LPS前1 h时腹腔注射漆树酸5 mg/kg;ALI+T组和ALI+T+A组注射LPS前30 min时腹腔注射TZD 50 mg/kg。给予LPS 12 h后处死小鼠取肺组织,测定湿重/干重(W/D)比值,光镜下观察病理学结果,并行肺损伤评分;分别采用Western blot法和PCR法测定PIAS1、PIAS2、PIAS3和PIASy及其mRNA的表达。实验Ⅱ体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)采用随机数字表法分为4组(n=5):对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+PIAS2 siRNA组(L+P组)和LPS+Con siRNA组(L+C组)。C组常规培养,余3组给予10μg/ml LPS刺激MH-S细胞,制备内毒素攻击模型。L+P组和L+C组于加入LPS前48 h时分别转染50 nmol/L PIAS2 siRNA或Con siRNA。加入LPS孵育24 h时收集细胞,检测细胞活力;采用流式细胞术检测肺泡M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞水平,计算M1型/M2型比值;采用Western blot法检测PIAS2和PPARγ表达,采用免疫共沉淀法测定PPARγ-SUMO1共表达;采用PCR测定TNF-α和IL-10的mRNA表达。结果实验Ⅰ与C组比较,其余3组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,PIAS2及其mRNA表达上调(P<0.05);与ALI组比较,ALI+T组和ALI+T+A组肺损伤评分和肺组织W/D比值降低,PIAS2及其mRNA表达上调(P<0.05);与ALI+T组比较,ALI+T+A组肺损伤评分和肺组织W/D比值升高,PIAS2及其mRNA表达下调(P<0.05)。4组间肺组织PIAS1、PIAS3和PIASy及其mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验Ⅱ与C组比较,其余3组细胞活力降低,PPARγ表达和PPARγ-SUMO1共表达上调,M1型和M; 吴晓炀吴丽丽武雅陈薇董树安苏乾余剑波宫丽荣; 关键词：PPARΓ 内毒素血症急性肺损伤

HSF1在小鼠呼吸机相关性肺损伤内源性保护机制中的作用:与HMGB1的关系被引量：1: 2023年; 目的评价热休克转录因子1(HSF1)在小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)内源性保护机制中的作用及其与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的关系。方法SPF级健康C57BL/6雄性小鼠40只,6~8周龄,体质量20~25 g,采用随机数字表法分为4组(n=10):对照组(C组)、VILI组、阴性对照siRNA+VILI组(NV组)和HSF1 siRNA+VILI组(siRNA组)。机械通气前48 h时,NV组气道内注射阴性对照siRNA 5 nmol,siRNA组气道内注射HSF1 siRNA 5 nmol,均用无菌磷酸盐缓冲液稀释至50μl。VILI组、NV组和siRNA组机械通气(V_(T) 35 ml/kg,RR 75次/min,I∶E 1∶2,FiO_(2)21%)4 h构建小鼠VILI模型,C组仅行气管切开,保留自主呼吸。分别于气管插管后即刻和机械通气4 h时,行动脉血气分析,记录PaO_(2);然后深麻醉下处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度,测定肺组织湿重/干重(W/D)比值,HE染色法观察肺组织病理学结果,并行肺损伤评分,采用qRT-PCR法检测肺组织HMGB1和HSF1的mRNA表达,Western blot法检测肺组织HMGB1和HSF1的表达。结果与C组比较,VILI组、NV组和siRNA组机械通气4 h时PaO_(2)降低,BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度、肺组织W/D比值、肺损伤评分、HMGB1及其mRNA的表达水平升高(P<0.05或0.01);与VILI组和NV组比较,siRNA组机械通气4 h时PaO_(2)降低,BALF中TNF-α、IL-1β、HMGB1浓度、肺组织W/D比值、肺损伤评分、HMGB1及其mRNA表达水平升高,HSF1及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)。VILI组和NV组上述各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HSF1参与了小鼠VILI内源性保护机制,可能与下调HMGB1的表达,减轻肺组织炎症反应有关。; 徐兴桂牟传琳孙莉莉毕夏孙立新王明山马福国韩伟; 关键词：呼吸机相关性肺损伤高迁移率族蛋白质类

CD73在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与TGF-β_(1)/Smad3信号通路的关系: 2022年; 目的评价胞外-5′-核苷酸酶(CD73)在小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))/SMAD家族成员3(Smad3)信号通路的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,8~10周龄,体重20~23 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)只游离肝门,不阻断;肝缺血再灌注组(IR组)阻断肝门30 min后恢复灌注制备小鼠肝缺血再灌注损伤模型;肝缺血再灌注+CD73特异性抑制剂组(APCP组)腹腔注射CD73特异性抑制剂APCP 40 mg/kg,10 min后行缺血再灌注。于再灌注6 h时采集眶静脉血样,测定血清ALT和AST浓度,随后处死小鼠取肝组织,采用Western blot法检测CD73、TGF-β_(1)和磷酸化Smad3(p-Smad3)表达,ELISA法检测IL-1β和TNF-α含量,可见分光光度计测定MDA含量和SOD活性,光镜下观察肝组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高,SOD活性降低,CD73、TGF-β_(1)和p-Smad3表达上调(P<0.05);与IR组比较,APCP组血清AST和ALT浓度、肝组织IL-1β、TNF-α和MDA含量升高,SOD活性降低,CD73、TGF-β_(1)和p-Smad3表达下调(P<0.05)。APCP组肝组织病理学损伤较IR组加重。结论CD73参与了小鼠肝缺血再灌注损伤内源性保护机制的过程,可能与调控TGF-β_(1)/Smad3信号通路有关。; 户占飞章艳君郭浩王丽喻文立杜洪印; 关键词：转化生长因子Β

SPP1在脊髓损伤小鼠神经病理性痛内源性保护机制中的作用:与VEGF/Akt信号通路的关系被引量：2: 2021年; 目的评价分泌磷蛋白1(SPP1)在脊髓损伤小鼠神经病理性痛内源性保护机制中的作用及其与血管内皮生长因子(VEGF)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的关系。方法清洁级健康雌性昆明小鼠72只,7~8周龄,体重30~35 g,采用随机数字表法分为4组(n=18):假手术组(Sham组)、脊髓损伤致神经病理性痛组(NP组)、脊髓损伤致神经病理性痛+SPP1-siRNA组(NS-siRNA组)和脊髓损伤致神经病理性痛+空载病毒组(NP-EV组)。采用半横断脊髓的方法制备小鼠神经病理性痛模型。NS-siRNA组和NP-EV组鞘内注射7μl AAV-SPP1-siRNA-GFP腺病毒或空载腺病毒AAV-vector-GFP后5 d制备模型。于术后1、2和3周时每组随机取6只小鼠测定机械缩足反应阈(PWMT)和热刺激甩尾潜伏期(TFL),随后处死取同侧损伤部位脊髓组织,采用RT-PCR法检测SPP1 mRNA表达,Western blot法检测SPP1、VEGF、Akt和p-Akt的表达。结果与Sham组比较,NP组、NS-siRNA组和NP-EV组术后1、2和3周时PWMT降低,TFL缩短,脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达上调(P<0.05);与NP组比较,NS-siRNA组术后1、2和3周时PWMT降低,TFL缩短,脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达下调(P<0.05);与NS-siRNA组比较,NP-EV组术后1、2和3周时PWMT升高,TFL延长,脊髓SPP1 mRNA、SPP1、VEGF和p-Akt表达上调(P<0.05)。结论SPP1参与了脊髓损伤小鼠神经病理性痛的内源性保护机制,可能与激活脊髓VEGF/Akt信号通路有关。; 张莎卢枫李平钟涛郭曲练杨勇; 关键词：骨桥蛋白质血管内皮生长因子类

远程缺血处理的应用及内源性保护机制的研究进展被引量：6: 2021年; 缺血处理(ischemic conditioning)是一种能够对重要器官/组织缺血损伤发挥保护作用的非药物干预措施,主要包括缺血预处理和后处理等,早在1986年被Murry等[1]首次发现。后来发展为远离重要目标器官/组织,间歇阻断远处相对比较耐受缺血的器官(如肢体等)的血供,进行缺血干预调节,被称为远程缺血处理(remote ischemic conditioning,RIC)。随着研究的深入,RIC的概念不断被扩展。; 王军王军吕双瑜张磊张磊; 关键词：缺血再灌注损伤内源性保护

TIPE2在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用:与TREM-1/NLRP3炎症小体信号通路的关系被引量：5: 2021年; 目的评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的关系。方法雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各20只,分别采用随机数字表法分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型急性肺损伤组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)及TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组),每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。术后24 h时腹主动脉采血样后处死小鼠取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,确定湿重/干重(W/D)比值,检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用Western blot法检测TIPE2、TREM-1、NLRP3、caspase-1和GSDMD的表达,采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度。结果与WT-sham组比较,WT-ALI组和KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、肺组织TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18浓度升高,TIPE2表达下调(P<0.05);与WT-ALI组比较,KO-ALI组肺损伤评分、W/D比值、MPO活性、TREM-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平及血清IL-1β和IL-18的浓度升高,TIPE2表达下调(P<0.05)。结论TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制,与抑制TREM-1/NLRP3炎症小体信号通路激活有关。; 王倩金振帅孔倩袁敏明婷倩吴晓静; 关键词：脓毒症急性肺损伤

TIPE2在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用:与TAK1/p38MAPK/NF-κB信号通路的关系被引量：3: 2021年; 目的评价肿瘤坏死因子α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与转化生长因子-β激活的蛋白激酶(TAK1)/p38-丝裂原活化的磷酸激酶(p38 MAPK)/NF-κB信号通路的关系。方法雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各16只,6~8周龄,体重20~25 g,采用随机数字表法分别分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型ALI组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)和TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组),每组8只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺损伤模型。于术后24 h时处死小鼠并留取左侧颈总动脉血标本和肺组织标本。HE染色观察肺组织病理结果并进行肺损伤评分;采集左侧颈总动脉血进行血气分析并计算氧合指数(OI);检测每组小鼠肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)计数;采用Western blot法检测肺组织TIPE2、p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65的表达;ELISA法检测血清IL-1β和IL-6的浓度。结果与WT-sham组比较,WT-ALI组和KO-ALI组小鼠肺损伤评分、PMN计数、肺组织p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65表达水平和血清IL-1β和IL-6浓度升高,PaO_(2)、OI和肺组织TIPE2表达水平降低(P<0.05);与WT-ALI组比较,KO-ALI组小鼠肺损伤评分、PMN计数、肺组织p-TAK1、p-p38 MAPK和p-NF-κB p65表达水平和血清IL-1β和IL-6浓度升高,PaO_(2)、OI和肺组织TIPE2表达水平降低(P<0.05)。结论TIPE2参与了脓毒症小鼠急性肺损伤的内源性保护机制,与抑制TAK1/p38 MAPK/NF-κB信号通路激活有关。; 明婷倩吴晓静王倩孔倩袁敏陈丽丽夏中元; 关键词：脓毒症急性肺损伤蛋白激酶类 P38丝裂原活化蛋白激酶类

内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路的关系被引量：4: 2019年; 目的评价内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制:与p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)-HO-1-线粒体融合信号通路中的关系。方法将大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞以2×105个/ml的密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为5组(n=15):空白对照组(C组)、LPS组(L组)、LPS+p38MAPK抑制剂SB203580组(LS组)、LPS+二甲基亚砜(DMSO)组(LD组)和SB203580组(S组)。C组正常培养,L组、LS组和LD组均给予10 μg/ml LPS制备内毒素诱发模型;LS组和LD组于加入LPS前1 h分别给予SB203580 10 μmol和0.1% DMSO 100 μmol;S组加入SB203580 10 μmol,各组孵育24 h。采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,采用Western blot法测定p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、血红素加氧酶-1(HO-1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、Mfn2和视神经萎缩蛋白1(OPA1)的表达水平。结果与C组比较,L组、LS组和LD组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK和HO-1表达上调,Mfn1、Mfn2和OPA1表达下调(P<0.05);与L组比较,LS组MDA含量升高,SOD活性降低,p-p38MAPK、HO-1、Mfn1、Mfn2 、OPA1表达下调(P<0.05),LD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组间p38MAPK表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论内毒素诱发大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的内源性保护机制与p38MAPK-HO-1-线粒体融合信号通路有关。; 杜诗涵史佳宫丽荣张圆董树安余剑波; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类脂多糖类肺泡

体外循环诱发大鼠肠屏障损伤的内源性保护机制:与肠神经胶质细胞的关系被引量：4: 2018年; 目的评价体外循环(CPB)诱发大鼠肠屏障损伤的内源性保护机制与肠神经胶质细胞的关系.方法清洁级成年雄性SD大鼠48只,体重400~500 g,采用随机数字表法将其分为2组(n=24):假手术组(S组)和CPB组.于CPB开始时(T0)、CPB 60 min(T1)、CPB结束后2 h(T2)和CPB结束后6 h(T3)时处死大鼠,取肠组织,HE染色观察肠组织病理学结果;Western blot法检测肠黏膜紧密连接蛋白ZO-1、occludin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S-100)的表达水平;免疫组化法测定GFAP阳性表达情况.结果与S组比较,CPB组T1-3时肠组织GFAP和S-100表达上调,occludin和ZO-1表达下调(P<0.05),GFAP阳性表达增强,肠黏膜损伤显著.结论肠神经胶质细胞活化水平增强可能参与了CPB诱发大鼠肠屏障损伤的内源性保护机制.; 伊小婷常畅孙莹杰; 关键词：心肺转流术肠黏膜神经胶质

膜联蛋白A1与内毒素致肠上皮细胞损伤时内源性保护机制的关系: 2016年; 目的评价膜联蛋白A1（ANXA1）与内毒素致肠上皮细胞损伤时内源性保护机制的关系。方法将培养至对数生长期的HIEC细胞，接种于培养板中，采用随机数字表法分为4组（n=36）：对照组（c组）、细胞损伤组（I组）、ANXAI过表达组（OE组）和ANXA1沉默组（s组）。OE组和s组将ANXAl过表达及沉默的慢病毒转染至HIEC细胞形成稳定细胞系。I组、OE组和s组加入终浓度为100μg/ml的内毒素孵育24h，制备细胞损伤模型；C组更换培养液，继续孵育24h。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；采用Transwell实验检测细胞通透性；采用MTT法检测细胞活力。结果与c组比较，I组、OE组和s组细胞凋亡率升高，细胞通透性和细胞活力降低（P〈0．05）；与I组比较，OE组细胞凋亡率降低，细胞通透性和细胞活力升高，s组细胞凋亡率升高，细胞通透性和细胞活力降低（P〈0．05）。结论ANXA1参与了内毒素致肠上皮细胞损伤时的内源性保护机制。; 陈茜郭小花潘永英宋兴荣; 关键词：膜联蛋白A1 内毒素类上皮细胞

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