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布拉氏酵母菌联合熊去氧胆酸胶囊治疗乙肝肝硬化内毒素血症的效果: 2025年; 评估布拉氏酵母菌与熊去氧胆酸胶囊共同使用对治疗乙肝肝硬化内毒素血症的疗效。方法选取64例乙肝肝硬化内毒素血症患者,时间为2022年1月至2024年6月,分组依据为计算机随机法。对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用布拉氏酵母菌联合熊去氧胆酸胶囊治疗。对比治疗效果。结果观察组肝功能指标改善更优,内毒素水平显著降低,凝血功能显著优于对照组,临床总有效率高于对照组(P<0.05)。结论布拉氏酵母菌联合熊去氧胆酸胶囊治疗乙肝肝硬化内毒素血症效果显著,可改善肝功能、降低内毒素、调节凝血功能并提升临床疗效。; 郑灵素; 关键词：布拉氏酵母菌熊去氧胆酸胶囊乙肝肝硬化内毒素血症

中药保留灌肠治疗肝硬化内毒素血症的疗效观察: 2024年; 目的:观察中药自拟方保留灌肠治疗肝硬化内毒素血症的临床疗效。方法:选择100例肝硬化内毒素血症住院患者,随机分为观察组与对照组各50例。观察组患者给予中药复方(水煎剂)保留灌肠,隔日1次,连续14 d;对照组不给予中药治疗。在第15 d对比两组患者的血清内毒素(ET)、总胆红素(TBil)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血氨(NH3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平;比较内毒素血症治疗结果、症状积分变化及并发症等。结果:完成随访91例。治疗后观察组患者的ET水平低于对照组(P<0.05),观察组患者TBil、NH3、IL-6水平低于对照组(P<0.05),ALT、AST两组无统计学差异(P>0.05)。观察组患者痊愈及治疗有效的病例数多于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者在发热、腹胀、胁痛3个方面的症状改善程度优于对照组(P<0.05)。两组患者在并发症的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:自拟方中药保留灌肠治疗肝硬化内毒素血症的疗效肯定,且有助于改善患者临床症状,安全性良好。; 裴艳涛黄涛张倩宁更献袁文芳岳鑫彦; 关键词：肝硬化内毒素血症灌肠补充替代医学

热休克蛋白A12A对内毒素血症肝损伤的作用及机制研究: 2024年; 目的:研究热休克蛋白A12A(heat shock protein A12A,HSPA12A)对内毒素血症肝损伤的影响及机制。方法:(1)采用脓毒症小鼠肝组织RNA测序的公共数据库,以生物信息学手段分析Hspa12a和多种载脂蛋白的mRNA表达变化。(2)采用6~8周龄Hspa12a基因敲除(Hspa12a knockout,Hspa12a-/-)鼠和野生型(wild type,WT)鼠,腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)5 mg/kg诱导内毒素血症,以生理盐水(normal saline,NS)注射小鼠为对照组,分为NS-WT组、NS-Hspa12a-/-组、LPS-WT组和LPS-Hspa12a-/-组;LPS作用6 h后,收集肝组织,HE染色观察肝脏组织病理变化;免疫印迹和RT-PCR分析其中HSPA12A、ApoA1、ApoB、ApoM表达水平;分离血清,测定肝功能标志物丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平以及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平。(3)WT鼠原代肝细胞过表达Hspa12a后,使用LPS(500 ng/mL)作用于肝细胞模拟内毒素血症肝损伤模型,6 h后检测肝细胞培养上清的ALT和AST水平。(4)根据是否发生脓毒症肝损伤将患者分为脓毒症肝损伤组和对照组,比较两组患者ALT、AST、HDL-C和LDL-C的差异。结果:(1)生物信息学分析显示,脓毒症小鼠肝脏Hspa12a、Apoa1、Apob和Apom的m RNA表达下降。(2)与NS-WT组相比,LPS-WT组肝组织出现明显损伤(P<0.001)、炎症病灶数量增多(P<0.01)、血清ALT(P<0.05)和AST(P<0.01)升高,同时肝组织中HSPA12A表达显著下降(P<0.05);而与LPS-WT组相比,LPS-Hspa12a-/-组肝脏病理变化更严重(P<0.05)且血清ALT(P<0.01)和AST(P<0.05)水平升高,HDL-C和LDL-C水平下降(P<0.01),肝组织载脂蛋白(ApoA1、ApoB、ApoM)表达降低(P<0.05,P<0.01)。(3)体外实验中LPS作用使肝细胞培养上清中ALT和AST水平升高(P<0.001),而过表达Hspa12a能够减轻LPS作用引起的ALT和AST水平升高(P<0.01)。(4)临床数�; 王诏鹤孔秋月丁正年; 关键词：内毒素血症肝损伤载脂蛋白

在狗中的基于孢子的益生菌补充和内毒素血症的控制: 本发明涉及向狗施用益生菌组合物来减少内毒素血症并且改善消化过程的方法以及相关方法，该益生菌组合物包含枯草芽孢杆菌、地衣芽孢杆菌和乳酸片球菌。; K·克里希南 D·M·克里茨 T·F·贝恩

清毒汤保护肠屏障治疗慢加急性肝衰竭内毒素血症的机制研究: 2024年; 目的研究清毒汤对肠屏障的保护作用,探讨清毒汤保护肠屏障治疗慢加急性肝衰竭内毒素血症的机制。方法不同浓度的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理正常人肠上皮细胞(human intestinal epithelial cells-6,HIEC-6),通过细胞毒性法(cell counting kit-8,CCK-8)检测LPS对HIEC-6细胞存活率的影响。采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的mRNA表达情况,在体外构建肠屏障损伤的模型。通过蛋白免疫印迹法(western blot,WB)检测清毒汤对肠屏障紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达水平的影响。利用qRT-PCR法检测通路蛋白表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、Zonulin及miRNA122a的mRNA表达情况。结果CCK-8法、qRT-PCR法的检测结果显示120μg/mL的LPS作为构建肠屏障损伤模型的浓度较为合适。qRT-PCR的结果表明,5%清毒汤含药血清能显著改善LPS对肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的mRNA的下调作用,因此后续实验中选取5%清毒汤作为实验条件。WB的结果表明清毒汤能明显改善LPS对肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的下调作用。qRT-PCR的结果表明,清毒汤能明显降低通路蛋白EGFR、Zonulin及miRNA122a的表达。结论清毒汤可能通过miR122a靶向EGFR调控Zonulin蛋白从而调节肠道紧密连接的表达,保护肠屏障,治疗慢加急性肝衰竭内毒素血症。; 张笛陈月杨佳璇师娟高连印; 关键词：清毒汤肠屏障

基于BAP31/HO-1信号通路研究电针刺在大鼠内毒素血症急性肾损伤线粒体功能的调控机制: 靳亚敏

三七总皂苷心肌靶向脂质体对内毒素血症心肌损伤小鼠的保护作用及机制研究: 2024年; 目的:研究三七总皂苷心肌靶向脂质体(PAC-L-PNS)对内毒素血症心肌损伤小鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、PAC-L-PNS组、三七总皂苷普通脂质体(L-PNS)组和三七总皂苷(PNS)组,每组10只。PAC-L-PNS组、L-PNS组和PNS组分别尾静脉注射相应药物,正常组和模型组小鼠尾静脉注射等体积空白脂质体,连续给药5 d,末次给药4 h后,正常组小鼠腹腔注射生理盐水,其余各组小鼠分别腹腔注射脂多糖(LPS,10 mg/kg)建立心肌损伤模型。造模12 h后处死小鼠,采用TUNEL染色和苏木精—伊红(HE)染色分别观察各组小鼠心肌细胞凋亡及心肌组织病理变化;检测仪检测小鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1的含量;采用RT-qPCR法检测小鼠心肌组织NF-κB P65、IκBα、TLR4和IRAK1mRNA的表达;此外,进行血管刺激性、溶血性试验初步评价PAC-L-PNS的安全性。结果:PAC-L-PNS几乎无溶血和血管刺激性现象,生物相容性良好。与正常组比较,模型组小鼠心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.01),心肌组织损伤较严重。与模型组比较,PAC-L-PNS组和L-PNS组小鼠心肌凋亡细胞显著减少(P<0.01),组织病变有所改善,PNS组小鼠无显著变化。与正常组比较,模型组小鼠CK、LDH活性、IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1含量、TLR4、IRAK1、NF-κB P65和IκBαmRNA表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,PAC-L-PNS组小鼠CK、LDH活性、各炎症因子含量、TLR4、IRAK1、NF-κB P65、IκBαmRNA表达均显著降低(均P<0.05)。与L-PNS组和PNS组比较,PAC-L-PNS组CK活性、各炎症因子含量、TLR4、IRAK1 mRNA表达均显著下降(均P<0.05)。结论:PAC-L-PNS对LPS致内毒素血症心肌损伤具有明显的保护作用,可减轻心脏组织的病变,其机制可能与抑制炎症因子产生有关。; 严小青陈红丽冯慧王梦瑶黄建春; 关键词：三七总皂苷脂质体心肌保护

SR9009对内毒素血症小鼠心肌损伤的影响: 2023年; 目的评价SR9009对内毒素血症小鼠心肌损伤的影响。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠18只,5周龄,体质量21~24 g,采用随机数字表法分为3组(n=6):对照组(C组)、内毒素血症组(LPS组)和内毒素血症+SR9009组(LPS+SR组)。LPS+SR组于下午4点腹腔注射SR900950 mg/kg;LPS组于第2天上午10点腹腔注射LPS 15 mg/kg制备小鼠内毒素血症模型。LPS注射后9 h,行超声心动图检测左室功能;直视下心腔取血,采用ELISA法检测血清CK-MB、LDH和cTnI水平;取心肌组织,HE染色后,光镜下观察病理学结果;采用Western blot法检测心肌组织Beclin1、P62和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组相比,LPS组射血分数和短轴收缩率降低,左心室舒张末期内径和左心室收缩末期内径缩短,左心室舒张末期后壁厚度和左心室收缩末期后壁厚度减小,血清CK-MB、LDH和cTnI水平升高,心肌组织P62表达下调,Beclin1表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高(P<0.05),心肌组织发生病理学损伤。与LPS组相比,LPS+SR组射血分数和短轴收缩率升高,左心室收缩末期内径缩短,左心室舒张末期后壁厚度减小(P<0.05),左心室舒张末期内径和左心室收缩末期后壁厚度差异无统计学意义(P>0.05),血清CK-MB、LDH和cTnI水平降低,心肌组织P62表达上调,Beclin1表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低(P<0.05),心肌组织病理学损伤减轻。结论SR9009可减轻内毒素血症小鼠心肌损伤,其机制可能与抑制自噬有关。; 李璐邱珍田浩雷少青夏中元; 关键词：内毒素血症心肌损伤

Gasdermin d介导内毒素血症致心肌功能障碍的机制研究: 背景:心功能障碍是内毒素血症的常见早期并发症,是重症监护病房的主要死亡原因。内毒素血症合并心肌功能障碍较未合并心肌功能障碍的内毒素血症患者的死亡率增加50-70%,然而,目前尚无针对这种心功能障碍的有效治疗方法。目的:本...; 唐艳; 关键词：线粒体心磷脂

肠源性内毒素血症与代谢相关脂肪性肝病研究进展被引量：2: 2023年; 代谢相关脂肪性肝病(metabolic-associated fatty liver disease, MAFLD)也称为非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD),是代谢综合征在肝脏的表现。MAFLD常与肥胖、糖尿病和高血压等疾病合并发生,按病理严重程度可分为脂肪肝、肝炎和肝硬化等阶段。; 叶丹胡晓娜保志军; 关键词：内毒素血症非酒精性脂肪性肝病代谢综合征

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