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康莱特注射液通过调控Janus激酶2/信号转导 与 转录 {3 }因子 3 信号 通路对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响 2025年 目的探讨康莱特注射液通过调控Janus激酶2(JAK2)/信号转导 与 转录 {3 }因子 3 (STAT3 )信号 通路对肺腺癌A549细胞恶性生物学行为的影响。方法取对数生长期的肺腺癌A549细胞,分别向其中加入0、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00 mg/ml的康莱特注射液,处理24、48 h。采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,依据半数抑制浓度(IC50),选取2.00 mg/ml的康莱特注射液进行后续实验。采用Transwell小室检测细胞迁移、侵袭情况,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞JAK2/STAT3 信号 通路蛋白[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3 、磷酸化STAT3 (p-STAT3 )]的表达水平。结果不同浓度康莱特注射液处理肺腺癌A549细胞24、48 h,细胞增殖抑制率随康莱特注射液浓度升高、作用时间延长而升高,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。康莱特组肺腺癌A549细胞的迁移、侵袭数均明显低于空白对照组,细胞凋亡率高于空白对照组,p-JAK2、p-STAT3 表达水平均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论康莱特注射液能够有效抑制肺腺癌A549细胞的恶性增殖、迁移和侵袭行为,诱导细胞凋亡,作用机制可能与 JAK2/STAT3 信号转导 通路的调控有关。 刘小红 杨庆辉 杨庆辉 胡鹏 卢乙众关键词:康莱特注射液 JANUS激酶2 信号转导与转录激活因子3 肺腺癌A549细胞 生物学行为 免疫组化联合生物信息学分析信号转导 与 转录 {3 }因子 1在乳腺癌中的表达及与 临床病理特征的关系 2025年 目的:探究乳腺癌(BC)中信号转导 与 转录 {3 }因子 1(STAT1)的表达情况,并评估其在BC诊断和预后中的预测价值。方法:分别利用免疫组化和TCGA-BC数据研究STAT1在BC组织中的表达,使用受试者工作特征(ROC)曲线评估STAT1在BC中的诊断价值,通过Kaplan-Meier生存分析和Cox回归分析研究STAT1的表达与 BC患者预后的关系。结果:在肾上腺皮质癌(ACC)、膀胱尿路上皮癌(BLCA)、BC等3 3 种癌症类型中,STAT1在大多数肿瘤组织中的表达高于正常组织,呈现上调状态。针对BC进一步分析,从TCGA数据集中获取1113 例BC患者样本和113 例正常样本进行非配对分析,结果显示,BC组织中STAT1的表达显著高于正常组织(P<0.05)。进行配对分析时,对比TCGA数据库中配对的BC与 癌旁正常组织,同样显示BC组织中STAT1的表达显著上调(P<0.05)。随着肿瘤T分期和N分期的增加,STAT1的表达量逐渐增加。ROC曲线分析显示,STAT1在BC诊断中的曲线下面积(AUC)为0.768(基于TCGA数据库mRNA表达)和0.970(基于免疫组化检测蛋白表达),具有较高可靠性。Kaplan-Meier生存分析显示,STAT1高表达与 BC患者不良预后相关(mRNA高表达时,P=0.011;蛋白高表达时,P=0.03 6)。亚组分析表明,高STAT1表达显著影响N0/N1(P=0.005)和T1/T2(P=0.019)分期BC患者的总生存期。免疫组化结果显示,BC组织中STAT1阳性表达45例,阴性表达41例,邻近非肿瘤组织中STAT1阳性表达3 1例,阴性表达55例(χ^(2)=4.621,P<0.001),进一步验证了STAT1在BC细胞中的促癌作用。临床病理特征分析显示,高STAT1组患者表现出更高的T分期(P=0.03 3 )、N分期(P=0.03 4)和ER阳性特征(P=0.020)。多因素Cox回归分析结果显示,STAT1高表达是BC患者的独立预后危险因素(P<0.05)。结论:STAT1在BC中的高表达可能参与 了肿瘤的发生和发展,并且具有作为BC的潜在诊断和预后标志物的潜力。 于淼 杨良权 姜茜关键词:乳腺癌 预后 酪氨酸激酶2/信号转导 与 转录 {3 }因子 3 通路介导机械性软骨细胞凋亡 被引量:1 2024年 目的探索酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导 与 转录 {3 }因子 3 (STAT3 )信号 通路在机械性软骨细胞凋亡过程中的作用机制。方法使用大鼠软骨细胞,分为对照组和机械性损伤组,干预后行膜联蛋白V(Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙锭(PI)双染色以确定细胞凋亡程度,4’,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色现实细胞核形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3 (Caspase-3 )蛋白表达,以及JAK2蛋白、STAT3 蛋白的磷酸化/非磷酸化{3 }比例。第二项实验中,将软骨细胞分组为机械性损伤组,以及机械性损伤+AG490组,分别检测软骨细胞凋亡比例、实时定量反转录 聚合酶链反应(RT-qPCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)/bcl-2相关X蛋白(bax)基因的表达比值,Western blot检测Caspase-3 蛋白表达和核因子 -κB(NF-κB)p65磷酸化{3 }比例,组间比较采用非配对t检验。结果体外培养的软骨细胞凋亡检测中,机械性损伤组的凋亡比例高于对照组[(3 7.5±7.9)%比(8.4±6.8)%,t=4.815,P<0.05],DAPI染色证实细胞核凋亡性改变,同时,机械性损伤组的Caspase-3 蛋白表达高于对照组(倍数为14.2±7.3 ,t=8.3 90,P<0.05)。同时,机械性损伤组的JAK2蛋白及STAT3 蛋白的磷酸化{3 }比例均高于对照组(倍数分别为2.2±1.1和1.6±0.4,t=2.886、4.652,P<0.05)。第二项实验中,机械性损伤+AG490组的凋亡比例减低显著低于机械性损伤组[减低至(11.9±3 .2)%,t=5.144,P<0.05]。机械性损伤组的bcl-2/bax的基因表达比值高于对照组(比值为0.3 1±0.07,t=2.789,P<0.05)和机械性损伤+AG490组(比值为0.61±0.12,t=3 .690,P<0.05)。机械性损伤+AG490组的Caspase-3 蛋白低于机械性损伤组[变化倍数为(1.7±1.2)倍,t=8.273 ,P<0.05]。此时,机械性损伤组的NF-κB p65蛋白的磷酸化比例高于对照组[变化倍数为(6.7±1.4)倍,t=5.098,P<0.05]和机械性损伤+AG490组[变化倍数为(3 .3 ±0.2)倍,t=2.875,P<0.05]。结论JAK2/STAT3 信号 通路� 严旭 付苏 谢莹 姜岩 崔妙然 陈松峰 尚春风 毛克亚 刘宏建关键词:软骨细胞 凋亡 信号转导与转录激活因子3 信号转导 与 转录 {3 }因子 3 对细胞的稳态调节及调控肉色影响机制的研究进展被引量:1 2024年 信号转导 与 转录 {3 }因子 3 (signal transducer and activator of transcription 3 ,STAT3 )存在于细胞质、细胞核、线粒体及线粒体相关内质网膜中,是参与 细胞增殖、分化、迁移和免疫调节等多种生理过程的信号转导 蛋白。本文概述了STAT3 的结构、类型及进入线粒体的途径;阐述了STAT3 对细胞的稳态调节,包括介导内质网Ca^(2+)转运的细胞抗凋亡作用、维持线粒体功能的作用机制和对脂质合成与 分解代谢的调控机制,进一步从对造血干细胞的调控作用、骨骼肌的调节、线粒体稳态调节和对脂肪合成与 代谢的调控等方面探讨了STAT3 调控肉色的机制,以期为改善肉色提供理论参考。 赵文秀 杜瑞 杜雪蓉 董玉珊 李晨龙 姚丽丽 侯艳茹 张静 罗玉龙关键词:信号转导与转录激活因子3 肌红蛋白 肉色稳定性 信号转导 与 转录 {3 }因子 3 与 早期非小细胞肺癌淋巴结微转移的关系及其临床意义2024年 目的观察信号转导 与 转录 {3 }因子 3 (STAT3 )表达与 早期非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结微转移之间的关系及其对患者预后的影响,探讨肿瘤微转移的新机制以及针对STAT3 通路的靶向药物。方法收集2008年6月至2010年1月在山东第一医科大学附属省立医院50例行肺部分切除术的早期非小细胞肺癌患者和50例肺部良性肿瘤患者的肺组织和淋巴结样本。采用反转录 聚合酶链反应检测MUC1mRNA在淋巴结样本中的表达及STAT3 mRNA在NSCLC样本和正常肺组织样本中的表达,分析MUC1mRNA及STAT3 mRNA表达量与 NSCLC患者临床及病理特征的关系。采用蛋白印迹、免疫组织化学检测STAT3 、pSTAT3 蛋白在NSCLC样本及正常肺组织样本中的表达情况,分析STAT3 、pSTAT3 蛋白量表达与 患者临床及病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用Logistic回归分析确定影响淋巴结微转移的独立危险因素,采用t检验或F检验进行分析。结果STAT3 mRNA及蛋白表达与 淋巴结微转移明显相关,MUC1阳性组中STAT3 mRNA表达量高于阴性组(0.950±0.100比0.711±0.080,t=9.3 08,P<0.05);MUC1阳性组中STAT3 蛋白表达量高于阴性组(1.086±0.078比0.860±0.085,t=9.427,P<0.05)。STAT3 表达在NSCLC患者预后中的差异无统计学意义(χ^(2)=2.3 50,P>0.05)。Logistic回归分析显示,STAT3 蛋白过表达[比值比(OR)=13 .3 79,P<0.05]和肿瘤分化程度(OR=0.13 1,P<0.05)是淋巴结微转移的独立危险因素。结论STAT3 过表达可能促进早期非小细胞肺癌的淋巴结微转移,并且可能作为淋巴结微转移的临床预测因子 。 吴敬茹 季明浩 刘相燕 于洋关键词:非小细胞肺癌 淋巴结转移 信号转导与转录激活因子3 黏蛋白1 干扰素/维甲酸联合应用诱导凋亡的相关基因19调控信号转导 与 转录 {3 }因子 3 信号 通路抑制肾癌细胞生长与 增殖的机制研究 2024年 目的探讨干扰素/维甲酸联合应用诱导凋亡的相关基因19(GRIM-19)抑制肾癌细胞生长与 增殖的具体机制。方法取自于肾细胞癌患者肿瘤组织(3 0例,7例1期,8例2期,8例3 期,7例4期),对照组取临近的正常组织(10例)。在肾癌细胞过表达GRIM-19后,应用RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)评估信号转导 与 {3 }激活 因子 3 (STAT3 )及其下游通路蛋白的表达水平变化,应用噻唑蓝(MTT)(药敏及细胞增殖实验)测定肾癌细胞增殖水平变化,应用流式细胞仪测定肾癌细胞的凋亡水平变化。结果与 正常组织比较,GRIM-19在肾癌中表现为低表达,SATA3 及其下游蛋白则表现为高表达。应用过表达GRIM-19腺病毒和空载腺病毒感染786-O细胞系,与 空载腺病毒感染细胞组(1.62±0.07、1.47±0.08、1.23 ±0.50)比较,过表达GRIM-19腺病毒感染细胞组中GRIM-19(4.45±1.01)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)(2.11±0.3 0)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-9(1.87±0.09)的表达水平显著提高。与 空载腺病毒感染细胞组(1.68±0.70、0.91±0.3 0、1.3 8±0.20)比较,而STAT3 (1.08±0.20)、B细胞淋巴瘤/白血病-XL(bcl-XL)(0.67±0.40)和细胞周期蛋白B1(Cyclin B1)(0.93 ±0.09)的表达水平明显降低。此外,干扰素(IFN)-β和ATRA可以抑制肾癌细胞的生长和诱导其凋亡,与 IFN-β-GRIM-19组(15.3 0±2.60)、ATRA-GRIM-19(14.60±2.80)组比较,IFN-β-ATRA-GRIM-19组(21.70±3 .10)显著地增加了(人肾细胞癌细胞系)786-O细胞的凋亡。结论肾细胞癌中GRIM-19的表达与 STAT3 诱导基因过度表达密切相关,GRIM-19通过调控STAT3 信号 通路抑制肾癌细胞生长与 增殖。 崔林刚 文建国 何翔飞 何翔飞 孟庆军关键词:肾细胞癌 信号转导与转录激活因子3 凋亡 加味茵陈蒿汤辅助肝动脉化疗栓塞术对中晚期原发性肝癌患者中医证候和Janus激酶2/信号转导 与 转录 {3 }因子 3 信号 通路的影响 被引量:1 2024年 目的观察加味茵陈蒿汤辅助肝动脉化疗栓塞术(TACE)对中晚期原发性肝癌患者中医证候、Janus激酶2/信号转导 与 转录 {3 }因子 3 (JAK2/STAT3 )信号 通路的影响。方法选取2020年6月至2022年6月福建省泉州滨海医院肿瘤科107例中晚期原发性肝癌患者为研究对象,按照简单随机化法分为对照组(n=53 )和治疗组(n=54)。对照组予TACE,治疗组在对照组基础上加加味茵陈蒿汤治疗。统计2组实体瘤疗效、毒副反应及治疗前后中医证候(胁痛、痞块、腹胀)积分、JAK2/STAT3 信号 通路mRNA表达及其下游靶基因[B细胞淋巴瘤-XL基因(Bcl-XL)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、人髓细胞增生原癌基因(c-Myc)]蛋白表达、肝功能指标[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]。结果治疗组疾病控制率为79.63 %(43 /54),对照组疾病控制率为58.49%(3 1/53 ),治疗组疾病控制率高于对照组(P<0.05)。治疗后2组胁痛、痞块、腹胀评分,外周血JAK2、STAT3 mRNA表达,Bcl-XL、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达,AST、TBiL、ALT水平均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05)。治疗组Ⅰ~Ⅱ级肝肾功能异常发生率低于对照组(P<0.05)。结论加味茵陈蒿汤辅助TACE对中晚期原发性肝癌患者症状、肝功能及疗效的改善具有积极作用,可能机制与 下调JAK2/STAT3 信号 通路有关。 楚建设关键词:茵陈蒿汤 JANUS激酶2 信号转导与转录激活因子3 Janus激酶/信号转导 与 转录 {3 }因子 信号 通路在肠缺血再灌注损伤中的研究进展 被引量:1 2024年 缺血再灌注(I/R)是指组织因各种原因引起缺血,一段时间后恢复血供,引起组织细胞再次损伤的临床症状。肠道是I/R损伤发生的常见器官,其发生具有突然性及多样性,临床难以精准预测及有效预防,因此目前研究多集中于再灌注期的症状缓解及组织保护策略上。多种信号 通路参与 肠I/R损伤的过程,本研究综述Janus激酶/信号转导 与 转录 激活 因子 (JAK-STAT)信号 通路在肠I/R损伤过程中的作用,以期为肠I/R相关治疗提供思路。 杨光 王猛 贾骐瑄 张云杰关键词:肠缺血再灌注损伤 炎症反应 细胞自噬 血清细胞程序性死亡蛋白5、信号转导 与 转录 {3 }因子 1水平与 宫颈鳞状细胞癌患者临床特征及预后的关系 2024年 目的探讨血清细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、信号转导 与 转录 {3 }因子 1(STAT1)水平与 宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者临床特征及预后的关系。方法选取68例CSCC患者和60例健康体检者,分别纳入CSCC组和健康组。比较两组受试者及不同临床特征CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平。CSCC患者预后的影响因素采用多因素Cox回归模型分析。结果CSCC组患者血清PDCD5、STAT1水平均明显低于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移、分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平分别低于无淋巴结转移、分化程度为中高分化、临床分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。随访12个月,68例CSCC患者中,生存62例,死亡6例。多因素Cox分析结果显示,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平较低,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素。 张亚娟 牛阳 白晶关键词:宫颈鳞状细胞癌 预后 异槲皮苷在制备抑制信号转导 和转录 激活 {3 }3 的药物中的用途 本发明提供了一种信号转导 和转录 激活 {3 }3 抑制剂,为异槲皮苷,化学结构如下:<Image file="DDA0004593 077710000011.GIF" he="628" imgContent="drawing" im... 李平 陈香美 轩晨 李超凡 陈丁华 魏翠婷 方清云 陈东辉 王丹妮