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一种模拟盆腔器官脱垂的体外实验模型及其造模方法: 本发明公开了一种模拟盆腔器官脱垂的体外实验模型及其造模方法。本发明是以运用CELL‑TANK细胞牵张拉伸系统，复制人体内部的动态环境，并对体外培养的原代小鼠子宫宫骶韧带成纤维细胞施加机械应力，通过机械应力的刺激后，可以观...; 王小红何舒凡陈汛李奕祺陈秀榕

痰热清联合西医对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌体外实验研究: 2025年; 本研究旨在探讨痰热清注射液联合西药对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)体外抗菌作用。方法采用2014年临床实验室标准化协会(CLSI)推荐方法,对南宁市第八人民医院收集的104株非重复MRSA进行分离鉴定及药敏分析。结果痰热清注射液分别联合头孢唑林、苯唑西林对MRSA均表现出一定的抑菌作用,FIC指数提示存在协同作用。结论痰热清联合抗生素可有效增强对MRSA的抑菌效果,为临床治疗提供新思路。; 谢友凤廖彬陈敏韦玉坤; 关键词：痰热清耐甲氧西林金黄色葡萄球菌体外实验抗菌作用

基于网络药理学和体外实验研究黄连碱通过诱导铁死亡抑制鼻咽癌的机制: 2025年; 目的:探讨黄连碱对鼻咽癌细胞5-8F与6-10B的铁死亡诱导效应及其作用机制。方法:运用网络药理学方法筛选黄连碱与鼻咽癌的共同靶点,构建蛋白质互作网络(PPI),通过基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析预测其潜在作用机制。将筛选所得靶点与铁死亡相关基因进行交集分析,并采用分子对接研究黄连碱与关键靶点的结合能力。随后采用MTT法评估黄连碱对鼻咽癌细胞的增殖抑制作用,并测定细胞内谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。采用Western blotting检测铁死亡关键蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和信号转导与转录激活因子3(p-STAT3)的表达。结果:网络药理学分析显示,黄连碱与鼻咽癌共有150个共同靶点,其中热休克蛋白90α1(HSP90AA1)、热休克蛋白90β1(HSP90AB1)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)、核因子κB1(NF-κB1)和前列腺素内酰胺合酶2(PTGS2)为关键靶点。KEGG富集分析发现趋化因子信号通路显著富集,提示STAT3信号通路可能参与调控铁死亡过程。PTGS2、核因子E2相关因子2(NFE2L2)等靶点为调控铁死亡关键靶点。分子对接结果显示黄连碱与PTGS2、NFE2L2具有良好的结合亲和力,结合能分别为-7.46、-6.76 kcal/mol(1 cal=4.2 J)。黄连碱能抑制鼻咽癌细胞的增殖活性,同时诱导鼻咽癌细胞内ROS和MDA水平升高,GSH水平下降,表明其具有诱导铁死亡的作用。Western blotting验证结果显示,黄连碱能降低鼻咽癌细胞GPX4、SLC7A11和p-STAT3蛋白表达水平,进一步证实了黄连碱通过调控STAT3信号通路诱导铁死亡的作用机制。结论:黄连碱能诱导鼻咽癌细胞5-8F与6-10B铁死亡,其可能机制为抑制STAT3信号通路。; 王滨亚陶阳阳黄可盈肖佳乐何骁倩如周赛男何迎春蔺婷; 关键词：鼻咽癌黄连碱网络药理学 STAT3信号通路

NUDT1促进口腔鳞状细胞癌细胞增殖的体外实验研究: 2025年; 目的:观察Nudix水解酶1(Nudix hydrolase 1,NUDT1)对口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC细胞增殖的作用,并初步探讨其作用机制。方法:应用免疫组织化学法对30例OSCC患者的肿瘤组织和10例正常口腔黏膜组织石蜡切片进行检测。蛋白质印迹法(Western blotting)检测NUDT1在OSCC细胞和正常口腔黏膜上皮细胞中的表达。用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰法下调NUDT1的表达,CCK8实验检测在OSCC细胞(CAL27细胞系和HN30细胞系)中沉默NUDT1对细胞增殖的影响,用凋亡试剂盒检测沉默NUDT1对细胞凋亡的影响。结果:免疫组织化学检测结果显示,NUDT1在OSCC组织中的表达高于其在正常口腔黏膜组织中,Western blotting检测结果显示,与正常口腔黏膜上皮细胞相比,NUDT1在OSCC细胞CAL27和HN30中表达升高(P<0.01)。抑制NUDT1的基因表达能明显抑制OSCC细胞(CAL27和HN30细胞系)的增殖能力(P<0.05),并且促进OSCC细胞的凋亡。结论:与正常口腔黏膜组织相比,NUDT1在OSCC组织中表达升高,下调NUDT1对于抑制OSCC细胞的增殖和促进OSCC细胞凋亡具有重要意义。; 郭浩兵鲁莉莉郝雅翠赵博文高艺涵朴松林; 关键词：口腔鳞状细胞癌增殖凋亡

半导体激光对根管内粪肠球菌杀菌效果的体外实验研究: 2025年; 目的探究半导体激光在不同照射模式、照射时间、功率、照射天数下对根管内粪肠球菌的杀菌效果、根管壁外表面温度、牙本质小管形态的影响,寻找合适的临床操作参数及手法。方法选取根尖发育完成的单根管恒牙牙根,按照射方式不同分为持续照射组和间断照射组,两组分别采用功率1.5、2.0、3.0 W照射10、20、30 s,连续照射3 d方式操作。各组样本在第1天照射过程中进行根管外壁温度测量,每日照射完成后进行粪肠球菌菌落计数,3 d照射完毕后于扫描电镜下观察根管内壁牙本质小管形态,计算牙本质小管开放率及开口直径。结果①两种模式下均呈现随功率增大、时间延长,杀菌率增加,根管壁外表面温度升高,牙本质小管由开放逐渐熔融,开口直径逐渐缩小、开放率逐渐降低趋势,直至完全熔融封闭状态。此外,同一参数下持续照射组相比间断照射组上述趋势更明显。②杀菌率存在饱和点,两种模式下照射到第2天时,2.0 W-30 s、3.0 W-20 s、3.0 W-30 s间杀菌率无明显差异(P>0.05)。③持续照射下1.5 W-30 s、2.0 W-20 s、3.0 W-10 s及间断照射下2.0 W-30 s达到根管壁外表面温度安全范围阈值(10℃)。结论半导体激光持续照射根管1.5 W-30 s或间断照射2.0 W-30 s连续2 d可达到较好的杀菌效果且对牙根及周围组织无损伤,同时能起到较好的封闭牙本质小管的作用。; 车舜郭威; 关键词：粪肠球菌半导体激光根管治疗牙本质小管

黄芪-莪术含药血清对肿瘤血管内皮细胞抑制作用的体外实验研究: 2025年; 目的通过细胞实验,基于对肿瘤血管内皮细胞增殖、迁移及血管形成的影响,探讨黄芪-莪术配伍抑制肿瘤血管生成的作用。方法首先制备中药黄芪、莪术及黄芪-莪术含药血清,然后以经肺癌Lewis细胞体外培养液上清诱导后的小鼠肺微血管内皮细胞,作为肿瘤源性肺微血管内皮细胞进行体外干预,通过CCK-8法检测细胞增殖率、细胞划痕实验检测细胞迁移能力、体外血管形成能力检测,探讨黄芪-莪术含药血清在体外抑制肿瘤血管生成的作用。结果细胞相对增殖率,黄芪血清组、莪术血清组以及黄芪-莪术血清组均低于无药血清组,差异有统计学意义(P<0.05),黄芪-莪术血清组尤为显著(P<0.05);细胞迁移能力,黄芪血清组、莪术血清组、黄芪-莪术血清组划痕愈合率均显著低于无药血清组(P<0.05),黄芪-莪术血清组最显著,且差异有显著意义(P<0.05);体外成血管能力,各中药含药血清组体外管腔数量均显著少于无药血清组(P<0.05),其中黄芪-莪术血清组最少,且差异有显著意义(P<0.05)。结论黄芪-莪术含药血清可以抑制肿瘤血管内皮细胞的增殖、迁移及成管能力,且两药合用时抑制作用更强。; 于路航于泓洋闫梓乔窦永起; 关键词：莪术中药含药血清肿瘤血管内皮细胞肿瘤血管生成

间充质干细胞促进肝细胞增殖治疗急性肝衰竭的体外实验研究: 2025年; 目的探讨过量肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肝细胞增殖能力的影响以及间充质干细胞(MSCs)促进肝细胞增殖的具体机制。方法体外使用过量TNF-α作用于小鼠肝细胞系AML12并使用MSCs治疗。转录组测序分析阴性对照(NC)组和TNF-α组AML12细胞的差异表达基因(DEGs)以及基因功能富集和增殖通路的变化。使用公共数据库Gene Transcription Regulation Database(GTRD)预测转录因子(TF)并与DEGs交集,进一步分析调控增殖信号通路的关键因子。利用染色质免疫共沉淀(ChIP)、荧光素酶报告基因实验、蛋白免疫印迹(WB)、实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)以及CCK-8检测目标TF及其调控的下游靶基因和信号通路对肝细胞增殖的影响。结果转录组分析提示TNF-α组肝细胞增殖受限,经典的Wnt信号通路被显著负调控,其中β-catenin的转录受限,下游通路被抑制。通过GTRD预测β-catenin的TF并于DEGs交集发现,广泛调控细胞存活、增殖、迁移等生物学行为的TF特异蛋白1(SP1)的转录也受到抑制。慢病毒转染敲低AML12细胞SP1的表达后WB和qRT-PCR结果显示β-catenin及其下游增殖相关分子的蛋白和mRNA水平降低;ChIP-qRT-PCR和荧光素酶报告实验表明处理后SP1参与调控β-catenin的转录。对过量TNF-α处理后的AML12细胞进行WB、qRT-PCR、ChIP-qRT-PCR和荧光素酶报告实验发现,由SP1/β-catenin轴介导的细胞增殖被抑制。MSCs治疗提高了AML12细胞内SP1和β-catenin的蛋白含量,但被SP1抑制剂普卡霉素(MrA)显著抑制。qRT-PCR观察到相似的趋势,但MSCs治疗后AML12细胞内SP1的mRNA含量并未增加,提示MSCs并非通过促进SP1的转录发挥治疗作用。鉴于MSCs传递生物活性物质的功能,使用短发夹敲低SP1表达的MSCs进行治疗,结果表明,敲低SP1导致MSCs的上述治疗作用被显著抑制。结论过量TNF-α导致肝细胞内Wnt信号通路介导的增殖被抑制,MSCs通过传递SP1上调肝细胞β-catenin的表�; 安然任昊桢管文贤; 关键词：间充质干细胞急性肝功能衰竭肝细胞增殖

超声/近红外双模态响应型量子点纳米探针用于微血栓诊疗的体外实验研究: 2025年; 目的评估超声/近红外双模态复合纳米级探针精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)/Ag_(2)Te/全氟戊烷(PFP)@介孔二氧化硅纳米粒(MSN)在微血管疾病诊断和治疗中的应用潜力。方法采用超声声振及碳二亚胺法制备负载RGD、PFP及Ag_(2)Te的纳米探针。测定纳米探针表征;验证探针近红外照射下的成像性能、光热响应能力、探针寻靶能力,检测探针的生物安全性;并行超声和近红外照射治疗,评估其溶栓能力;在近红外二区显像下观察小鼠腹壁微血管显影情况,评估纳米探针微血管显影能力。结果纳米探针粒径为(205.3±2.9)nm,电势为(2.05±0.58)mV。RGD偶联率为(82.27±0.36)%,量子点包封率为(80.80±3.26)%;量子点光稳定性良好。随着纳米探针质量浓度的增加,荧光强度增强,升温效果越明显。超声与近红外照射后,有相对更高的溶栓率。RGD/Ag_(2)Te/PFP@MSN成功实现了对小鼠微血管的近红外二区荧光成像。细胞毒性实验与溶血实验显示该纳米探针具有良好的生物安全性。结论RGD/Ag_(2)Te/PFP@MSN纳米探针是一种有潜力的靶向治疗血栓性疾病的策略,结合超声和近红外的双模态疗法,为微血管栓塞的无创可视化诊断和治疗提供了新的可能。; 江智欣姜楠王治文孙梦营桂斌田智全胡波; 关键词：量子点

高产乙醇克雷伯菌通过诱导肝细胞脂质过氧化上调乳酸化修饰的体外实验研究: 2025年; 目的:研究高产乙醇克雷伯菌(HiAlc Kpn)对肝细胞功能的影响,并从表观修饰入手探究其调控机制。方法:以HepG2细胞系为研究对象,通过在体外分别给予酒精和三种HiAlc Kpn菌株刺激,分为对照组、酒精处理组,W8组、3-24组、4-26组。利用Incucyte活细胞成像仪观察HiAlc Kpn对肝细胞增殖的影响,并通过流式细胞仪分析肝细胞凋亡水平;采用荧光共聚焦显微镜结合活细胞探针检测肝细胞中脂肪累积情况,和细胞内ROS水平;利用流式细胞技术结合seahorse细胞代谢仪检测线粒体损伤程度,通过Western blot检测组蛋白水平泛乳酸化修饰的变化。结果:与对照组相比,HiAlc Kpn菌株W8、3-24、4-26菌株可引起肝细胞HepG2细胞增殖速度下降和细胞凋亡数量的增加。高内涵细胞成像实验结果显示:HiAlc Kpn作用后HepG2细胞内富集ROS荧光点增高,油红O和BODIPY染色都显示脂肪累积明显增加,油滴数目和荧光点数高于对照组和酒精处理组。流式细胞分析结果显示:酒精、3种HiAlc Kpn处理后,细胞的JC-1单体/聚合体比例明显增高,W8处理组相较于对照组增高约6倍( P<0.05)。seahorse能量代谢系统对线粒体压力检测结果显示:HiAlc Kpn 4-26菌株所导致的胞外酸化程度和氧消耗率下降明显。western blot分析结果显示:单纯高浓度酒精处理后泛乳酸修饰水平有所上升,其中1 000 mmol/L酒精组泛乳酸化修饰升高倍数鱼约为对照组的3倍;HiAlc Kpn W8、3-24菌株所导致的泛乳酸化修饰升高倍数约为对照组的4、2倍,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。结论:HiAlc Kpn可通过调控组蛋白泛乳酸化修饰水平上升,引起肝细胞脂质过氧化,造成线粒体损伤,导致细胞增殖能力受损、凋亡水平增加。; 徐子瑛唐智杰高亚钢袁静; 关键词：非酒精性脂肪肝脂质过氧化

基于网络药理学和体外实验验证探讨八子补肾胶囊延缓年龄相关黄斑变性的作用机制: 2025年; [目的]基于网络药理学探究八子补肾胶囊(BZBS)延缓年龄相关黄斑变性(AMD)的作用机制并进行体外实验验证。[方法]通过网络药理学构建BZBS治疗AMD的“中药-疾病-关键靶点”可视化关系图,对关键靶点进行GO分析和KEGG信号通路富集分析。使用BZBS冻干粉干预ARPE-19细胞进行体外实验,通过ROS染色、β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、酶联免疫吸附实验(ELISA)等检测其是否能改善D-gal诱导的ARPE-19细胞衰老,并对网络药理学预测的信号通路结果进行验证。[结果]网络药理学筛选共获得槲皮素、远志酮A、豆甾醇、花生四烯酸等293个BZBS主要活性成分;预测出BZBS与AMD的关键靶点58个。体外实验显示,BZBS能有效提高衰老ARPE-19细胞活力,下调活性氧程度,减少促炎细胞因子分泌,同时上调自噬信号通路关键蛋白P62、LC3的表达(P<0.05)。[结论]BZBS可延缓AMD的衰老进程,其作用机制可能与调控自噬信号通路相关。; 舒容丽龚博炀李兆栋谭雅文赵雪张佳妮周会芳侯云龙边育红; 关键词：年龄相关性黄斑变性自噬细胞衰老体外实验网络药理学

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