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电针对佐剂性关节炎大鼠TKS5蛋白表达及Th1、Th17的影响: 2025年; 目的观察电针对佐剂性关节炎(AIA)大鼠关节滑膜组织中酪氨酸激酶底物5(TKS5)蛋白表达及辅助性T细胞1(Th1)、辅助性T细胞17(Th17)主要标记物γ-干扰素(INF-γ)、白细胞介素17A(IL-17A)的影响,探讨其可能作用机制。方法将36只SPF级SD大鼠按体质量分层后再随机分为空白组、模型组、电针组、药物组,每组9只;采用不完全弗式佐剂建立大鼠模型,于造模后第1天对电针组大鼠进行电针足三里、关元、阿是穴干预,连续干预21 d;药物组给予甲氨蝶呤灌胃给药,每周2次,连续干预3周,共6次。采用足趾容积测量仪检测大鼠后肢足趾容积;HE染色观察关节滑膜组织病理形态改变;Western blot检测滑膜组织中TKS5的蛋白表达;免疫荧光检测滑膜组织中丝状肌动蛋白(F-actin)、皮层肌动蛋白(Cortactin)和INF-γ、IL-17A的阳性率。结果与空白组比较,模型组大鼠足趾容积显著增大(P<0.01),HE染色结果显示模型组滑膜组织增生、炎性细胞大量浸润,滑膜组织中TKS5蛋白表达显著升高(P<0.01),滑膜组织中F-actin、Cortactin、INF-γ、IL-17A阳性表达显著增高(P<0.01)。与模型组比较,电针组、药物组大鼠足趾容积减小(P<0.05,P<0.01),HE染色结果可见两组滑膜组织炎性浸润情况明显改善,滑膜组织中TKS5蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01),滑膜组织中F-actin、Cortactin、INF-γ、IL-17A阳性表达均降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针改善AA模型大鼠关节滑膜炎症,其机制可能与调节TKS5蛋白表达进而抑制炎性效应T细胞Th1、Th17的高度运动有关。; 丁强盛吴庆泽瞿启睿张亮刘梨张泓艾坤祁芳; 关键词：佐剂性关节炎辅助性T细胞17 皮层肌动蛋白

附子汤对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用: 2024年; 目的观察附子汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用,并探讨附子汤对炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)、白介素-17A(IL⁃17A)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT/PKB)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路基因蛋白表达的影响,为临床应用提供实验依据。方法在大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型,并随机分为空白组、模型组、硫酸羟氯喹阳性药对照组(阳性对照组,42 mg·kg^(⁃1)·d^(⁃1))、附子汤低剂量组(2.678 g·kg^(⁃1)·d^(⁃1))、附子汤中剂量组(5.355 g·kg^(⁃1)·d^(⁃1))、附子汤高剂量组(10.71 g·kg^(⁃1)·d^(⁃1))。造模成功后开始进行每日灌胃给药,持续28 d。观察致炎前后大鼠一般情况和致炎足足趾容积变化。实验结束后采用苏木精-伊红染色法(HE染色法)观察大鼠踝关节病理组织学改变情况,ELISA检测血清中TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃2、IL⁃17A水平,免疫组织化学染色法检测踝关节滑膜组织PI3K、AKT、mTOR的蛋白表达。结果造模后第6天,与空白组原发性足趾肿胀度(0.11±0.02)mL比较,模型组原发性足趾肿胀度(2.20±0.66)mL显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。给药后,在第33天时,与模型组原发性足趾肿胀度(2.75±0.32)mL比较,阳性对照组和附子汤低、中、高剂量组原发性足趾肿胀度分别为(0.58±0.18)、(0.85±0.22)、(0.65±0.17)、(0.46±0.13)mL,差异均有统计学意义(P均<0.05)。踝关节组织病理学观察显示,模型组出现踝关节滑膜结构破坏,滑膜细胞增殖,炎性细胞浸润,血管翳形成,广泛纤维组织增生,骨侵蚀等现象,阳性对照组和附子汤各治疗组踝关节组织病变有一定程度的改善。模型组TNF⁃α水平为90.47(79.59~91.65)pg/mL,附子汤低、中、高剂量组TNF⁃α均下降,分别为43.72(23.73~64.54)、32.12(24.45~36.93)、29.39(22.41~39.73)pg/mL,差异均有统计学意义(P均<0.05);模型组IL⁃17A水平为2.20(2.0; 叶慧敏陈培婷邱翠雯潘真真李常青; 关键词：附子汤肿瘤坏死因子Α 佐剂性关节炎

新疆地产全蝎对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用研究: 2024年; 目的:观察地产全蝎(Scorpio)对佐剂性关节炎模型大鼠的关节肿胀及免疫、炎症因子变化。方法:建立弗氏完全佐剂模型,60只大鼠随机分为正常组、模型组、全蝎高、中、低剂量组(1.04、0.52、0.26 g·kg^(-1))、阳性组,灌胃给予相应药物干预,期间测量大鼠体质量、足跖直径,最后检测脏器指数,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、MMP-3、IL-1β、IL-10水平。结果:与正常组相比,模型组及治疗组大鼠体质量显著降低(P<0.05),与模型组相比,全蝎高中剂量组和阳性组大鼠足跖直径显著降低(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠的胸腺指数和脾指数显著升高(P<0.05),与模型组相比,全蝎低剂量组和阳性组的胸腺指数显著降低(P<0.05),全蝎中剂量组和阳性组的脾脏指数显著降低(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠血清中TNF-α、MMP-3、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,高剂量组降低MMP-3显著,中剂量组降低TNF-α、MMP-3、IL-1β、IL-6水平与升高IL-10水平显著,低剂量组降低TNF-α、MMP-3、IL-6水平显著。结论:地产全蝎能够显著改善佐剂性关节炎大鼠的右后肢足肿胀程度,提高大鼠免疫力,抑制炎性反应,表明其对类风湿关节炎具有一定的治疗前景。; 高于凇齐宇清贾舒航刘新; 关键词：免疫炎症因子

程氏蠲痹汤对佐剂性关节炎大鼠体内氧化应激的影响: 2024年; 为探究程氏蠲痹汤(Cheng Shi Juan Bi Tang,CSJBT)对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠体内氧化应激的影响,文章选用弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱导SD大鼠建立关节炎模型。动物随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组(glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)(剂量0.01 g/kg)和CSJBT组(剂量分别为2.55、5.10、10.20 g/kg)。大鼠在造模后的第15天灌胃给药,连续治疗2周后,考察CSJBT对AA大鼠足爪肿胀度、体质量及氧化应激相关指标的影响,并采用HE染色法观察其对AA大鼠关节组织病理学变化的影响。结果显示CSJBT可缓解AA大鼠的关节肿胀,增加其体质量,改善关节滑膜组织病理学变化,减少滑膜组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生以及血清中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和丙二醛(MDA)的水平,而升高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及谷胱甘肽(GSH)的水平。结果表明CSJBT对AA大鼠体内的氧化应激反应有较好的抑制作用。; 田杏杏葛月月苑华飞束曼玉徐红梅; 关键词：氧化应激

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响被引量：1: 2024年; 目的观察艾灸对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠炎症因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)及滑膜细胞中自噬相关因子Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)表达的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、艾灸组,每组9只。采用弗氏完全佐剂造模法制备RA大鼠模型。造模成功后艾灸组予艾灸足三里、关元,每次20 min,每天1次;甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤0.35 mg/kg灌胃,每周2次。空白组、模型组、甲氨蝶呤组每天给予艾灸组大鼠同样时长及强度的捆绑。每组均干预3周。观察大鼠一般情况,采用足趾容积测量仪检测大鼠左后肢足趾容积,ELISA法检测血清中IL-2含量,Western blot检测大鼠踝关节滑膜组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量。结果与模型组比较,甲氨蝶呤组及艾灸组精神一般,反应尚可,体质量恢复,较活跃,摄食、饮水尚可,足部肿胀、红肿缓解,其局部炎症及全身多发性关节炎情况均轻于模型组。与空白组比较,模型组大鼠于造模后第3、10、17、24天足趾容积明显增大(P<0.01),结合一般情况,提示模型制备成功;甲氨蝶呤组、艾灸组足趾容积于第24天增大(P<0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组造模后第17、24天足趾容积降低(P<0.05,P<0.01),艾灸组第10、17、24天足趾容积明显降低(P<0.01)。干预3周后,与空白组比较,模型组血清中IL-2含量明显升高(P<0.01),滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量明显上升(P<0.01);与模型组比较,甲氨蝶呤组、艾灸组血清中IL-2含量降低(P<0.05),艾灸组滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量下降(P<0.05)。结论艾灸能改善RA大鼠关节肿胀,降低IL-2含量,其作用机制可能是通过调节自噬因子Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量有关。; 彭雄周兰施雨燕龚志贤张亮艾坤李鑫陈青刘梨; 关键词：佐剂性关节炎滑膜组织艾灸 BECLIN-1

瑞香狼毒对佐剂性关节炎大鼠相关细胞因子及肠道菌群的影响: 2024年; 目的:观察瑞香狼毒(SCL)对佐剂性关节炎(AA)大鼠相关细胞因子及肠道菌群的影响。方法:雄性SD大鼠于第1、7、14天右足后跖皮下注射弗氏完全佐剂0.1 mL建立AA模型,第8天开始阳性组灌胃雷公藤多苷片12.86 mg/kg,SCL高、中、低剂量组分别灌胃SCL 32.97、16.49、8.24 g/kg,共给药21 d,通过统计大鼠足跖肿胀度、组织病理学评价SCL对AA的保护作用。基于16S rRNA测序,ELISA法探讨SCL对AA大鼠肠道菌群及炎症因子的影响。结果:SCL可明显改善AA大鼠的关节病理症状,大鼠SCL给药组足跖肿胀度显著降低。与模型组比较,SCL高剂量组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、雌二醇(E2)、类风湿因子(RF)水平显著降低(P<0.01,P<0.05),孕酮(PROG)水平显著升高(P<0.01)。SCL中剂量组血清中TNF-α、IL-6、RF水平显著降低(P<0.01,P<0.05),E2水平显著升高(P<0.01)。SCL低剂量组血清中TNF-α水平显著降低(P<0.05)。阳性组血清中TNF-α、IL-6、PROG水平显著降低(P<0.01)。在肠道菌群多样性方面,SCL显著升高了拟杆菌门、拟杆菌属、S24-7科、普雷沃氏菌科、拟杆菌目、S24-7纲、普雷沃氏菌纲、肠球菌纲、乳杆菌纲相对丰度(P<0.05),降低了瘤胃球菌科、梭菌目、乳杆菌目、颤螺菌纲相对丰度(P<0.05)。结论:SCL可能通过调节肠道菌群失衡状态发挥抗炎作用,进而治疗AA,为AA临床上的新药研发提供理论依据。; 胡伊力格其白小红白梅荣白梅荣胡和珠拉敖日格乐; 关键词：瑞香狼毒佐剂性关节炎细胞因子肠道菌群

加味清络饮对佐剂性关节炎大鼠的抗炎机制研究及药物入血分析: 孔文晔

针刺足三里对佐剂性关节炎大鼠的干预效应及穴区Bcl-2表达的影响: 目的:评估针刺足三里对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的干预效应,探讨其对穴区B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)m RNA和蛋白表达的影响,从而探究穴区局部针刺效应的现代生物学机制,为毫针针刺治...; 陈波张婷赖清刘怀全杨诗力张馨艳; 关键词：针刺足三里佐剂性关节炎穴区

基于M2型巨噬细胞极化探讨程氏蠲痹汤对佐剂性关节炎大鼠的作用: 目的:在中医学理论指导下,采用现代实验技术,研究程氏蠲痹汤(Cheng’s Juanbi Tang,JBT)对佐剂关节炎(Adjuvant arthritis,AA)大鼠M2巨噬细胞极化的影响。实验过程中,检测M2巨噬细...; 朱俊; 关键词：类风湿关节炎极化

人参皂苷CK对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞凋亡/自噬的调控作用: 2024年; 目的基于PKM2/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK(ginsenoside compound K,CK)对大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡/自噬的调控作用和机制。方法将SD大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=10),CK组(n=10)和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组(n=10)。大鼠右后足跖皮内注射10 mg/mL弗氏完全佐剂(complete Freund adjuvant,CFA)0.1 mL,制备大鼠AA模型。注射免疫后第15天开始,CK组每天灌胃给药80 mg/kg CK,连续18 d;MTX组每天灌胃给药0.5 mg/kg MTX,每3 d给药一次。每3 d记录大鼠体质量,全身关节炎评分,关节炎指数和足爪肿胀度;计算脾脏和胸腺指数;Western blot检测FLS凋亡和自噬相关蛋白及PKM2和mTOR通路相关蛋白的表达;过表达质粒试剂盒检测FLS自噬流;流式细胞术检测FLS凋亡。结果与AA组比较,CK组和MTX组全身炎症评分、关节炎指数、足爪肿胀度和脾脏指数明显降低(P<0.05),Bax、p62和p-mTOR/mTOR的蛋白水平显著上调(P<0.05),Beclin1、Bcl-2和PKM2的蛋白水平显著下调(P<0.05),FLS凋亡率升高(P<0.05),自噬小体减少。MTX组和CK组全身炎症评分、关节炎指数、足爪肿胀度和脾脏指数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论CK可能通过PKM2/mTOR信号通路调节大鼠FLS凋亡/自噬缓解AA大鼠关节炎症。; 王颖张韩梦鲍秀蓉王亚婷江婷婷温婧依刘勤伟宋宜宁魏芳; 关键词：成纤维样滑膜细胞佐剂性关节炎自噬凋亡

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