搜索到5843篇“ 低氧诱导因子1Α“的相关文章
- 地昔帕明调控低氧{1}因子1α信号通路对人脑胶质瘤增殖凋亡的影响
- 2025年
- 目的探究不同浓度地昔帕明调控低氧{1}因子1α(HIF-1α)信号通路对人脑胶质瘤增殖、凋亡的影响。方法正常培养胶质瘤U87细胞,采用随机数字表法随机分为对照组、地昔帕明干预组(低、中、高剂量),其中对照组加入不含地昔帕明的培养基,干预组分别加入含20、30、40μmol/L地昔帕明的培养基。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活性,细胞克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,三维培养技术观察细胞血管生成拟态状态,蛋白免疫印迹法检测HIF-1α、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达。结果各组细胞存活率、克隆形成数、细胞凋亡率的比较,差异有统计学意义(F=106.253、12.881、180.742,P<0.05)。30、40μmol/L地昔帕明干预组细胞存活率、克隆形成数低于对照组,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。各组血管生成拟态计数的比较,差异有统计学意义(F=32.063,P<0.05)。30、40μmol/L地昔帕明干预组血管生成拟态计数低于对照组(P<0.05)。各组U87细胞HIF-1α信号通路(HIF-1α、EGFR和VEGFA)蛋白表达的比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中30、40μmol/L地昔帕明干预组低于对照组(P<0.05)。结论地昔帕明可抑制人脑胶质瘤细胞U87的增殖和血管生成拟态形成,{1}细胞凋亡,其机制可能与抑制HIF-1α、EGFR和VEGFA表达有关。
- 陈佩雷郑建晓周子晔胡梦雪
- 关键词：地昔帕明神经胶质瘤增殖凋亡血管生成拟态
- 基于低氧{1}因子1α通路探讨二甲双胍恩格列净片对超重/肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗的作用
- 2025年
- 目的基于低氧{1}因子1α(HIF-1α)通路探讨二甲双胍恩格列净复方制剂对超重/肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗的影响,为临床提供参考。方法选取2023年12月至2024年7月浙江省立同德医院收治的80例新发超重/肥胖的T2DM患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组患者接受盐酸二甲双胍片口服治疗,观察组患者接受二甲双胍恩格列净片(I)口服治疗。比较两组患者BMI、腰围、腰臀比、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HIF-1α、瘦素(Leptin)、脂联素(APN)水平和不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者各项身体指标均降低,且观察组均更低(均P<0.05)。治疗后,两组患者各项血脂水平均改善,且观察组改善均更优(均P<0.05)。治疗后,两组患者各项血糖、胰岛功能水平均改善,且观察组改善均更优(均P<0.05)。治疗后,两组患者各项血浆指标水平均改善,且观察组改善均更优(均P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍恩格列净复方制剂可有效降低超重/肥胖T2DM患者的体质量,改善血糖、血脂水平,并可通过干预HIF-1α信号通路,改善患者胰岛素抵抗。
- 吴翔寻英
- 关键词：低氧诱导因子1Α二甲双胍2型糖尿病胰岛素抵抗
- lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧{1}因子1α的作用
- 2025年
- 背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞{1}诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组{1}诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制{1}诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制�
- 白静张雪任燕李月辉田晓宇
- 关键词：牙周炎牙周膜细胞脂多糖炎症
- 泛素特异性蛋白酶20、低氧{1}因子1α在乳腺癌中的表达变化及意义被引量：1
- 2024年
- 目的探讨乳腺癌中泛素特异性蛋白酶20(ubiquitin-specific proteases 20,USP20)、低氧{1}因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-α)表达变化及意义。方法免疫组织化学及免疫荧光方法用于检测USP20与HIF-α阳性细胞的表达变化以及细胞定位,并分析它们之间的关系;shRNA-USP20慢病毒转染乳腺癌MDA-MB-231细胞构建乳腺癌MDA-MB-231 USP20过表达细胞系,siRNA-USP20构建乳腺癌MDA-MB-231USP20敲减细胞系,通过荧光定量PCR与Westem blot检测USP20基因及蛋白的过表达和敲减水平,并观察过表达以及敲减USP20前后HIF-α基因和蛋白的表达变化。结果USP20与HIF-α在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为69.62%(55/79)和46.83%(37/79),而在邻近相对正常组织中的表达均为阴性,与邻近相对正常组织相比,乳腺癌组织中USP20与HIF-α阳性表达均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01),USP20与HIF-α阳性表达均主要在乳腺癌组织细胞质中,少量在细胞核;且乳腺组织中USP20表达与HIF-1α表达呈正相关(P<0.01);过表达USP20后HIF-α的mRNA的表达不变,蛋白表达显著增加(P<0.01)。敲减USP20后HIF-αmRNA表达轻微降低,但差异均无统计学意义(P>0.05),而蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论乳腺癌中USP20和HIF-α表达均显著增加,且呈正相关关系,过表达USP20后HIF-α蛋白表达显著增加,敲减USP20后HIF-α蛋白表达显著降低,USP20可能通过影响HIF-α的表达进而促进乳腺癌发生发展。
- 方玲玉胡璟骅文俊峰韩诗琪王雅丽王雅丽李静佳杨懿邓世山邓世山侯令密
- 关键词：乳腺癌低氧诱导因子1Α病理特征
- 结直肠癌细胞中低氧{1}因子1α对铜摄取蛋白1表达和线粒体活性的影响
- 2024年
- 目的探讨低氧条件下结直肠癌细胞中低氧诱导因子1α(HIF1α)对铜摄取蛋白1(CTR1)表达和线粒体活性的影响。方法选择结直肠癌细胞株SW480,低氧组细胞置于37℃含1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N2的三气培养箱中培养;常氧组细胞在37℃、5%CO_(2)、70%~80%湿度培养箱中培养;分别用0.005、0.05、0.5、5、50、500μmol/L氯化铜作用常氧组和低氧组细胞24 h,采用CCK-8法检测细胞增殖能力。将SW480细胞株分别转染HIF1α过表达或敲低质粒(过表达HIF1α组或敲低HIF1α组),转染空载体pcDNA3.1的细胞为空载体对照组;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测3组细胞HIF1α和CTR1 mRNA及蛋白的相对表达量。使用0.5μmol/L铜离子螯合剂四硫代钼酸盐(TM)处理空载体对照组(TM组)和过表达HIF1α组(过表达HIF1α+TM组)SW480细胞,0.5μmol/L氯化铜处理空载体对照组(氯化铜组)和敲低HIF1α组(敲低HIF1α+氯化铜组)SW480细胞;采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力。采用染色体免疫沉淀法(RNA-ChIP)检测HIF1α过表达细胞株中HIF1α与CTR1基因启动子区的结合;使用比色法铜检测试剂盒测量过表达或敲低HIF1α组细胞内铜浓度;采用比色法检测过表达或敲低HIF1α组细胞中三磷酸腺苷(ATP)含量;流式细胞术检测铜处理细胞凋亡率。结果CCK-8法检测结果显示,0.5μmol/L氯化铜处理的低氧组细胞相对增殖率高于相应的常氧组细胞[(138.1±5.2)%比(119.2±7.4)%],差异有统计学意义(t=3.16,P<0.01);TM组细胞相对增殖率低于过表达HIF1α+TM组[(67.5±9.4)%比(91.4±10.7)%],差异有统计学意义(t=3.97,P<0.01);氯化铜组细胞相对增殖率高于敲低HIF1α+氯化铜组[(140.4±7.3)%比(118.1±11.6)%],差异有统计学意义(t=3.99,P<0.01)。RNA-ChIP检测结果显示,HIF1α抗体富集到的CTR1启动子序列相对表达量高于对照组(3.33±0.86比1.04±0.12,t=6.43,P<0.001)。过表达HIF1α组细胞株中CTR1 mRNA和蛋白表达均高
- 高晟李佳张沛东
- 关键词：结直肠肿瘤低氧诱导因子1铜线粒体
- 孕早期血清低氧{1}因子1α水平对高原地区孕妇子痫前期的预测价值
- 2024年
- 目的探讨孕早期血清低氧{1}因子1α(HIF-1α)水平对高原地区孕妇子痫前期的预测价值。方法选择世居西藏自治区那曲市索县孕妇307例,所有研究对象于妊娠11~13+6周,采用ELISA法检测血清HIF-1α。对研究对象随访至产后42 d,记录研究对象子痫前期以及妊娠期高血压的发生情况,根据诊断结果将研究对象分为子痫前期组、妊娠期高血压组及正常组。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析孕早期血清HIF-1α水平对高原地区孕妇子痫前期的预测价值。结果307例高原地区孕妇中发生子痫前期25例(子痫前期组),发生妊娠期高血压35例(妊娠期高血压组),未发生子痫前期及妊娠期高血压247例(正常组)。三组年龄、采血时孕周、BMI、产次比较差异均无统计学意义(P均>0.05),子痫前期组血清HIF-1α水平高于妊娠期高血压组及正常组(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清HIF-1α水平预测高原地区孕妇子痫前期的曲线下面积为0.977,敏感度及特异度分别为88.0%、99.3%。结论孕早期血清HIF-1α水平对高原地区孕妇子痫前期具有良好的预测价值,可为高原地区孕妇子痫前期的早期预测提供参考。
- 李利娜石英坤王惠华孙强葛洪达次桑拉姆白玛央宗
- 关键词：低氧诱导因子1Α子痫前期妊娠期高血压
- 转录通读环状RNA rt-circ-HS促进低氧{1}因子1α表达和肾癌细胞增殖与侵袭
- 2023年
- 目的:鉴定肾癌细胞中由染色体14q23上相邻基因低氧{1}因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF1α)和小核RNA激活复合多肽(small nuclear RNA activating complex polypeptide 1,SNAPC1)形成的转录通读RNA及转录通读环状RNA(read-through circular RNA HIF1α-SNAPC1,rt-circ-HS),研究rt-circ-HS在肾癌细胞及组织样本中的表达、对肾癌细胞生物学行为的影响以及对其亲本分子HIF1α的调控机制。方法:逆转录PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Sanger测序检测不同肿瘤细胞中由HIF1α-SNAPC1形成的转录通读RNA和rt-circ-HS的表达。构建不同类型的肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)组织芯片共437例,用原位杂交检测rt-circ-HS表达。采用小干扰RNA(small interference RNA,si-RNA)和人工过表达质粒干预rt-circ-HS,用细胞计数实验(cell counting kit 8,CCK8)、EdU掺入实验、Transwell细胞迁移和细胞侵袭实验分别检测rt-circ-HS对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。用RT-PCR和Western blot验证干预rt-circ-HS对亲本分子HIF1α和SNAPC1表达的影响。构建包含rt-circ-HS、HIF1α3′端非翻译区(3′untranslated region,3′UTR)与微小RNA 539(microRNA 539,miR-539)结合序列的野生型和突变型质粒,用双荧光素酶报告基因系统检测rt-circ-HS、HIF1α3′UTR与miR-539的结合。结果:发现一个新的rt-circ-HS,由HIF1α外显子(exon)6-SNAPC1 exon 2转录通读本产生,在肾癌细胞786-O中高表达。Sanger测序证实rt-circ-HS全长1144 nt,包括HIF1αexon 2-exon 6和SNAPC1 exon 2-exon 4,是一个新的转录通读环状RNA。原位杂交结果显示,rt-circ-HS在RCC中阳性表达率为67.5%(295/437),在不同类型RCC中表达率不同。发现miR-539是HIF1α的转录后负调控分子;rt-circ-HS作为分子海绵与miR-539结合,竞争性抑制miR-539与HIF1α3′UTR的结合,解除其对HIF1α的转录后负调控作用,促进亲本分子HIF1α表达及肾癌细胞增殖、迁移和侵袭。结论:rt-circ-HS作为分子
- 许云屹许云屹郑林茂张孟尼谭珺娅谭珺娅张梦鑫徐苗徐苗陈铌陈雪芹
- 关键词：低氧诱导因子1Α
- 低氧{1}因子1α在G-CSF{1}小鼠造血干细胞动员中的表达变化
- 2023年
- 目的:探究小鼠骨髓微环境低氧{1}因子1α(HIF-1α)在G-CSF动员造血干细胞(HSC)过程中的表达变化及相关机制。方法:采用流式细胞术检测注射G-CSF前后小鼠外周血Lin-Sca-1+c-kit+(LSK)细胞比例,并采用RQ-PCR、免疫组化等方法检测G-CSF动员不同时间点小鼠骨髓及骨内膜HIF-1α、骨钙素(OCN)mRNA和蛋白的表达水平,光学显微镜下观察小鼠股骨标本成骨细胞数。结果:G-CSF动员4 d小鼠外周血LSK细胞比例开始升高,动员5 d达到高峰,均较对照组显著升高(P<0.05);稳态小鼠HIF-1α mRNA在骨髓有核细胞和骨内膜成骨细胞中表达差异无显著统计学意义(P=0.073),OCN mRNA主要表达于骨内膜细胞,显著高于骨髓有核细胞(P=0.034);动员过程中HIF-1α基因、蛋白表达水平升高,OCN基因、蛋白表达水平下降,骨内膜成骨细胞数量减少(P<0.05);HIF-1α的表达变化晚于OCN(P=0.004),且与小鼠外周血LSK细胞比例变化趋势一致(P=0.000)。结论:在G-CSF介导的HSC动员过程中,骨髓HIF-1α表达增加,成骨细胞受抑引起HSC向外周迁移是导致其变化的原因之一。
- 杨慧璇李桥川韦莉莉赖永榕
- 关键词：低氧诱导因子1Α成骨细胞造血干细胞动员骨髓微环境
- 血清低氧{1}因子1α和促红细胞生成素水平与老年慢性肾脏病患者发生贫血的关系被引量：2
- 2023年
- 目的探讨血清低氧{1}因子1α(HIF-1α)、促红细胞生成素(EPO)水平与老年慢性肾脏病患者发生贫血的关系。方法选取200例老年慢性肾脏病患者,根据有无贫血将其分为贫血组(120例)和无贫血组(80例)。比较两组患者的一般临床指标及血清HIF-1α、EPO水平。分析贫血组患者血清HIF-1α和EPO水平与血红蛋白、血清铁蛋白水平的相关性。采用Logistic回归模型分析老年慢性肾脏病患者发生贫血的影响因素。结果贫血组血清肌酐、尿素氮、尿酸、HIF-1α水平高于无贫血组,血清铁蛋白和EPO水平、血红蛋白水平、估算肾小球滤过率低于无贫血组(均P<0.05)。贫血组患者血清HIF-1α水平与血清铁蛋白水平、血红蛋白水平均呈负相关(均P<0.05);血清EPO水平与血清铁蛋白水平、血红蛋白水平均呈正相关(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,血清HIF-1α水平是老年慢性肾脏病患者发生贫血的独立危险因素,血清EPO水平是保护因素(均P<0.05)。结论合并贫血的老年慢性肾脏病患者血清HIF-1α水平升高,血清EPO水平降低,HIF-1α和EPO可能共同参与老年慢性肾脏病患者贫血的发生。
- 赵芳赵青游爱萍
- 关键词：慢性肾脏病贫血低氧诱导因子1Α促红细胞生成素
- 低氧{1}因子1α增强线粒体质量调控延缓急性肾损伤的研究进展
- 2023年
- 急性肾损伤(AKI)是肾脏排泄功能的急剧丧失,常表现为7d内血清肌酐的急剧上升和尿量减少,是目前肾脏病领域需要解决的重要问题。本文从改善线粒体质量调控从而缓解细胞炎症反应和促肾间质血管生成等方面分析HIF-1α对缓解AKI的作用机制,为恢复肾功能延缓AKI向慢性肾脏病的转化提供了可能的新治疗思路。
- 赵娟邹春波
- 关键词：低氧诱导因子1Α急性肾损伤微炎症状态
