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低氧诱导因子-2(α)抑制剂及其在疾病治疗中的用途: 本披露涉及某些低氧诱导因子2α(HIF‑2α)抑制剂以及其在治疗由HIF‑2α介导的疾病如癌症中的用途。还提供了HIF‑2α抑制剂与聚(ADP‑核糖)聚合酶(PARP)抑制剂组合的用途。特别地，本披露涉及使用HIF‑2α...; 傅继平娄焱何一刚陆静

低氧诱导因子-1α在干燥综合征患者中的表达水平及临床意义: 2025年; 目的:研究干燥综合征(sjögren′s syndrome,SS)患者外周血中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达水平,分析HIF-1α的表达水平与SS患者实验室指标和口干症状的相关性。方法:选取64例SS患者和64例健康体检者。PCR法检测两组外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中HIF-1αmRNA的表达水平;ELISA法检测血清中HIF-1α蛋白的表达水平;检测SS患者的免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、白细胞(white blood cell,WBC)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)等指标。结果:与健康对照组相比,SS患者PBMC中HIF-1αmRNA的表达水平增加(P<0.05);SS患者血清中HIF-1α的表达水平与ESR、IgG、IgM呈正相关(r_(1)=0.4576、r_(2)=0.4269、r 3=0.4039,P<0.05),与WBC、Hb呈负相关(r_(1)=-0.3333、r_(2)=-0.3125,P<0.05)。口干阳性SS患者的HIF-1α蛋白的表达水平高于口干阴性者(P<0.01)。ROC曲线分析HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平对SS的诊断价值,AUC分别为0.6594和0.8134,敏感度分别为64.1%和76.6%,特异度分别为95.3%和81.2%。结论:SS患者外周血中HIF-1α的表达水平增高,与ESR、IgG、IgM呈正相关,与WBC、Hb呈负相关,SS患者中口干阳性患者血清中HIF-1α的表达水平高于阴性者,说明HIF-1α对SS有一定的诊断价值,并在SS发病中发挥作用。; 美丽庞春艳骆康凯赵凯王慧; 关键词：干燥综合征低氧诱导因子-1Α 口干

地昔帕明调控低氧诱导因子1α信号通路对人脑胶质瘤增殖凋亡的影响: 2025年; 目的探究不同浓度地昔帕明调控低氧诱导因子1α(HIF-1α)信号通路对人脑胶质瘤增殖、凋亡的影响。方法正常培养胶质瘤U87细胞,采用随机数字表法随机分为对照组、地昔帕明干预组(低、中、高剂量),其中对照组加入不含地昔帕明的培养基,干预组分别加入含20、30、40μmol/L地昔帕明的培养基。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活性,细胞克隆实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,三维培养技术观察细胞血管生成拟态状态,蛋白免疫印迹法检测HIF-1α、表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子A(VEGFA)蛋白表达。结果各组细胞存活率、克隆形成数、细胞凋亡率的比较,差异有统计学意义(F=106.253、12.881、180.742,P<0.05)。30、40μmol/L地昔帕明干预组细胞存活率、克隆形成数低于对照组,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。各组血管生成拟态计数的比较,差异有统计学意义(F=32.063,P<0.05)。30、40μmol/L地昔帕明干预组血管生成拟态计数低于对照组(P<0.05)。各组U87细胞HIF-1α信号通路(HIF-1α、EGFR和VEGFA)蛋白表达的比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中30、40μmol/L地昔帕明干预组低于对照组(P<0.05)。结论地昔帕明可抑制人脑胶质瘤细胞U87的增殖和血管生成拟态形成,诱导细胞凋亡,其机制可能与抑制HIF-1α、EGFR和VEGFA表达有关。; 陈佩雷郑建晓周子晔胡梦雪; 关键词：地昔帕明神经胶质瘤增殖凋亡血管生成拟态

血清低氧诱导因子-1α、乳酸脱氢酶表达与中晚期卵巢癌肿瘤细胞减灭术后复发的关系: 2025年; 目的探讨血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、乳酸脱氢酶(LDH)表达与中晚期卵巢癌肿瘤细胞减灭术后复发的关系。方法回顾性收集2018年1月至2023年12月接受肿瘤细胞减灭术治疗的130例中晚期卵巢癌患者的临床资料,将其作为病例组;同期按照1∶1比例纳入130例健康体检者,作为对照组。根据术后复发情况将病例组分为复发组与未复发组。比较病例组与对照组,复发组与未复发组血清HIF-1α、LDH及基线资料。使用Logistic回归模型检验血清HIF-1α、LDH对患者术后复发的影响,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,以曲线下面积(AUC)评估血清HIF-1α、LDH对术后复发的预测价值,并绘制决策曲线评估模型的临床净收益。结果病例组血清HIF-1α、LDH水平分别为(654.46±34.45)pg/ml和(220.92±23.35)U/L,高于对照组的(420.62±36.62)pg/ml和(140.62±22.51)U/L(P<0.05)。随访结果显示,130例中晚期卵巢癌患者肿瘤细胞减灭术后45例复发,复发率为34.6%(45/130)。复发组PARP-1阳性表达率,HIF-1α、LDH、HE4和CA125水平均明显高于未复发组(P<0.05);Logistic回归模型分析显示,血清HIF-1α、LDH和HE4是影响患者术后复发的独立因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清HIF-1α和LDH对复发具有中等预测价值,AUC分别为0.856、0.874;二者联合的预测价值最高,AUC为0.938(P<0.05)。决策曲线显示,在阈值0.27~0.48,0.79~1.00范围内,血清HIF-1α、LDH联合预测术后复发的净收益率明显优于单一指标的净收益率,且在高风险阈值0.00~1.00范围内二者联合预测的净收益率>0。Pearson相关性分析显示,血清HIF-1α与LDH呈正相关(r=0.374,P<0.001)。结论血清HIF-1α、LDH在中晚期卵巢癌患者中表达升高,且其对术后复发具有良好的预测价值。; 郝崔培张璐柳毅平李玢; 关键词：卵巢癌肿瘤细胞减灭术低氧诱导因子-1Α 乳酸脱氢酶复发

基于肿瘤微环境糖代谢低氧诱导因子-1α基因探讨气阴两虚型胃癌病机的研究进展: 2025年; 在过去的十几年中,肿瘤在中国已上升为致死率最高的疾病,胃肠道肿瘤在所有恶性肿瘤中发病率及致死率均位居第二,其中气阴两虚证是胃癌患者常见基本证候之一。中医认为脾为后天之本,气血生化之源,脾胃气虚,脾主运化失司,则胃阴生津无源,损及阴液,不能濡养,形成气阴两虚状态,是胃癌常见病机理论之一。在胃癌发生和发展过程中,肿瘤微环境的改变和糖代谢的重编程与气阴两虚型胃癌病机理论相契合。本文以中医理论与现代分子生物学角度相结合,聚焦基于肿瘤微环境糖代谢理论对气阴两虚型胃癌病机的探讨,旨在为中西医结合治疗胃癌的理论及临床提供价值参考。; 郭轶男张扬段国涛段佳迎白李晨李雨; 关键词：胃癌气阴两虚肿瘤微环境糖代谢低氧诱导因子-1Α

基于低氧诱导因子1α通路探讨二甲双胍恩格列净片对超重/肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗的作用: 2025年; 目的基于低氧诱导因子1α(HIF-1α)通路探讨二甲双胍恩格列净复方制剂对超重/肥胖的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗的影响,为临床提供参考。方法选取2023年12月至2024年7月浙江省立同德医院收治的80例新发超重/肥胖的T2DM患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。对照组患者接受盐酸二甲双胍片口服治疗,观察组患者接受二甲双胍恩格列净片(I)口服治疗。比较两组患者BMI、腰围、腰臀比、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HIF-1α、瘦素(Leptin)、脂联素(APN)水平和不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者各项身体指标均降低,且观察组均更低(均P<0.05)。治疗后,两组患者各项血脂水平均改善,且观察组改善均更优(均P<0.05)。治疗后,两组患者各项血糖、胰岛功能水平均改善,且观察组改善均更优(均P<0.05)。治疗后,两组患者各项血浆指标水平均改善,且观察组改善均更优(均P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论二甲双胍恩格列净复方制剂可有效降低超重/肥胖T2DM患者的体质量,改善血糖、血脂水平,并可通过干预HIF-1α信号通路,改善患者胰岛素抵抗。; 吴翔寻英; 关键词：低氧诱导因子1Α 二甲双胍 2型糖尿病胰岛素抵抗

lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用: 2025年; 背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组低氧诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制�; 白静张雪任燕李月辉田晓宇; 关键词：牙周炎牙周膜细胞脂多糖炎症

低氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂对肾性贫血铁代谢的研究进展: 2025年; 贫血是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症,其患病率随CKD的进展而增加。贫血可影响肾脏疾病患者的生活质量,增加肾脏疾病进展、终末期肾脏病、心血管事件及死亡的风险,低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(HIF-PHIs)是目前治疗肾性贫血的新方法,其通过增加促红细胞生成素(EPO)的产生和提高铁的利用来治疗CKD的贫血。本文总结了HIF-PHIs的铁代谢机理,以期为临床提供参考。; 周慧友(综述)庄乙君(审校); 关键词：肾疾病肾性贫血铁代谢

低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂和抗结核药物的组合物及其应用: 本申请涉及生物工程技术领域，尤其涉及一种低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂和抗结核药物的组合物及其应用。提供的低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂和抗结核药物的组合物，将该组合物应用在制备用于防治慢性炎症性贫血及感染的药物或保健品...; 代友超宁雨平张惠华余清黄羽幸李凌华

低氧诱导因子HIF-1A调控GLUT3表达促进胶质瘤增殖的影响: 2025年; 目的:探讨乏氧环境下HIF-1A对胶质瘤GLUT3表达的影响及其机制。方法:CGGA数据库分析HIF-1A与GLUT3表达相关性及其对预后影响;CoCL2诱导胶质瘤细胞乏氧环境,Western blotting检测U251与U87细胞中GLUT3基因表达变化;Western blotting检测过表达HIF-1A对GLUT3及AKT蛋白表达的影响;体外CCK8细胞增殖实验检测shGLUT3对胶质瘤细胞增殖的影响。结果:CGGA数据库中HIF-1A与GLUT3的mRNA表达呈正相关(P=9.2e^(-05)),并且共表达对胶质瘤患者预后不良(P<0.0001)。Western blotting实验提示CoCL2诱导乏氧环境下HIF-1A与GLUT3基因表达升高,并随着CoCL2的浓度增加而表达增加;在过表达HIF-1A的细胞中GLUT3蛋白表达升高;在乏氧环境下U251和U87细胞中pAKT蛋白表达升高,而总AKT蛋白表达无变化,且AKT抑制剂能有效抑制HIF-1A上调的GLUT3表达。CCK8细胞增殖实验表明敲低GLUT3能显著抑制胶质瘤细胞的增殖(P<0.0001)。结论:胶质瘤中HIF-1A与GLUT3的表达呈正相关;乏氧环境下胶质瘤GLUT3表达升高;HIF-1A可能通过PI3K/AKT信号通路调节GLUT3基因的表达,促进胶质瘤的增殖。; 陈泰学羊良旺陈申波高振忠李争争王艳刘晓召杨堃; 关键词：胶质瘤细胞增殖

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