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一种数据驱动的高原低氧损伤风险测量系统与方法: 本发明公开了一种数据驱动的高原低氧损伤风险测量系统与方法，属于人体低氧损伤风险评估技术领域，包括间歇低氧训练模块、穿戴式生理信号采集模块、低氧舱测试模块、集中式数据存储与学习模块、边缘式数据处理与低氧损伤风险评估模块和通...; 史大威郑凯凯陈婧王军政

一种心肌AC16细胞低氧损伤的检测方法: 本发明涉及心肌细胞损伤检测技术领域，尤其涉及一种心肌AC16细胞低氧损伤的检测方法，包括：取AC16细胞样品，并进行分批培养，并获取若干培养样品；将各培养样品进行分组，并移载至对应的培养基上，以形成对应的待测样品；在各组...; 朱海燕黄晶晶潘博

白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞低氧损伤: 2024年; 目的研究白藜芦醇减轻大鼠胰岛β细胞瘤细胞(INS-1)低氧损伤的作用。方法将INS-1细胞分为三组,即常氧对照组(control)、低氧组(hypoxia)、低氧及白藜芦醇组(hypoxia+RSV);采用正常培养方法培养常氧对照组,用CCK8检测不同低氧时间(6、12、24、48 h)的细胞增殖情况,选择合适的时间条件构建低氧模型并用于下一步研究;再以不同浓度的白藜芦醇(8、10、12、15μmol/L)提前干预12 h,并进行前期设定的低氧条件处理,用CCK8检测合适的浓度条件,构建白藜芦醇干预模型并用于下一步研究。以组织活性氧试剂盒及线粒体超氧化物试剂盒检测氧化应激水平;线粒体膜电位及ATP水平检测线粒体功能;流式细胞仪分析检测凋亡;胰岛素定量检测试剂盒检测胰岛素分泌量;实时定量反转录检测Sirt1、Pdx1、Glut2的表达水平;蛋白免疫印迹检测相应蛋白水平。结果与常氧对照组相比,低氧组细胞增殖降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01),线粒体功能降低(P<0.05),胰岛素分泌减少(P<0.05),Sirt1、Pdx1、Glut2基因及其相应蛋白表达水平降低(P<0.05)。而白藜芦醇干预可以明显减轻低氧应激损伤(P<0.05),促进增殖(P<0.05),逆转凋亡(P<0.01),改善线粒体功能(P<0.05),促进胰岛素分泌(P<0.05),促进Sirt1、Pdx1、Glut2基因及其相应蛋白表达水平(P<0.05)。结论白藜芦醇可以保护低氧造成的INS-1细胞氧化应激损伤,改善线粒体功能,抗凋亡,并促进胰岛素功能性基因表达,促进胰岛素分泌。; 张岭郑桂玲厉彦超蒲玲玲刘伟丽陈照立; 关键词：白藜芦醇低氧

牙髓干细胞通过调节氧化应激修复肺微血管内皮细胞低氧损伤: 2024年; 目的探讨牙髓干细胞(DPSC)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)低氧损伤的修复作用及机制。方法①建立PMVEC低氧损伤模型,用氯化钴0(细胞对照),10,25,50和100μmol·L^(-1)处理PMVEC 72 h,CCK-8法检测细胞存活率,Western印迹法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)和闭合蛋白(OCLN)的蛋白表达水平。②设细胞对照组、模型组和模型+DPSC组,免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)水平;Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。③设模型组、模型+DPSC组和模型+DPSC敲低超氧化物歧化酶1(SOD1)组,Western印迹法检测ZO-1和OCLN蛋白水平。结果①与细胞对照组相比,氯化钴100μmol·L^(-1)处理PMVEC后细胞存活率>80%,HIF-1α蛋白水平升高(P<0.05),ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),PMVEC低氧损伤模型构建成功。②与细胞对照组相比,模型组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01),ROS水平升高(P<0.01);与模型组相比,ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.05),模型+DPSC组ROS水平降低(P<0.01);③与模型组相比,模型+DPSC组ZO-1和OCLN蛋白水平升高(P<0.01);与模型+DPSC组相比,模型+DPSC敲低SOD1组ZO-1和OCLN蛋白水平降低(P<0.01)。结论DPSC通过调节氧化应激修复PMVEC低氧损伤。; 毛壮李雪王唱垚吕琳曹虎何智超余祖胤王华; 关键词：牙髓干细胞氧化应激低氧损伤

基于lncRNA微阵列芯片技术探索间充质干细胞外泌体增强小鼠胰岛β细胞抗低氧损伤的潜在机制: 2024年; 目的探索间充质干细胞(MSC)外泌体提高低氧条件下胰岛β细胞活性的潜在分子机制。方法将小鼠胰岛β细胞分别培养于常氧环境(5%CO_(2),95%空气)、低氧环境(2%O_(2),5%CO_(2),93%N_(2))以及低氧环境添加MSC外泌体(50μg/mL)。采用CCK-8检测试剂盒测定小鼠胰岛β细胞活性、细胞凋亡检测试剂盒分析小鼠胰岛β细胞凋亡情况;通过小鼠Arraystart LncRNA微阵列芯片分析不同培养环境下lncRNA和mRNA的表达情况;以Arraystart LncRNA微阵列芯片检测结果为生物信息学分析数据来源,基于t检验并设置显著性阈值P≤0.05和|Fold Change|≥2为筛选标准,筛选并获得差异表达显著的lncRNA和mRNA,采用Pearson相关系数法分析样本间lncRNA与mRNA表达情况的相关性以明确差异lncRNA的潜在靶基因,进而通过对上述靶基因进行GO和KEGG富集分析,来探究MSC外泌体通过哪条信号通路在低氧条件下增强小鼠胰岛β细胞抗低氧损伤能力。两组间数据比较采用t检验,三组间进行单因素方差分析,然后进行Dunnett's-t多重比较分析。结果CCK-8结果显示,与常氧条件相比,低氧条件下小鼠胰岛β细胞OD值(0.44±0.02比0.53±0.01)下降(t=4.455,P<0.05)。凋亡分析结果显示,与常氧培养相比,低氧条件下小鼠胰岛β细胞凋亡率(33.03%±3.12%比11.27%±2.69%)升高(t=5.289,P<0.01)。低氧培养条件下加入MSC来源外泌体干预后,小鼠胰岛β细胞活性OD值较单纯低氧培养(0.42±0.03比0.33±0.01)升高(P<0.01);小鼠胰岛β细胞凋亡率较低氧培养(15.23%±0.62%比32.63%±0.95%)降低(P<0.01)。利用LncRNA微阵列芯片完成小鼠胰岛β细胞中35293个lncRNA和24881个mRNA表达水平的检测,结果显示,与常氧培养条件相比低氧培养条件可引起1726个lncRNA和1023个mRNA表达差异;与低氧培养条件相比,加入MSC来源外泌体干预后,491个lncRNA和406个mRNA表达差异。对两种不同培养条件下差异lncRNA和mRNA利用韦恩图分别取交集,最�; 陈俊秋邬绿莹马予洁林娜刘飞陈津; 关键词：胰岛Β细胞间充质干细胞外泌体

间歇性低氧训练预防急性低氧损伤有效性和安全性的研究被引量：3: 2023年; 背景急进高原会引起急性低氧损伤,出现不同程度的临床症状,有些可能发展成急性重症高原反应。然而目前防治方法有限,缺乏安全有效的预防及减轻其严重程度的方法。目的通过模拟4400 m海拔低氧环境,探讨间歇性低氧训练(IH)预防急性低氧损伤的有效性和安全性。方法于2022-08-01—10-31在北京小汤山医院采用公开募集的方式招募受试者40名为研究对象,将受试者随机分为两组:IH组(试验组,n=20)和假训练组(对照组,n=20)。试验组接受10 min低氧(氧浓度13%,模拟海拔3800 m)间隔5 min常氧(氧浓度21%),共4个循环,总持续时间为55 min的IH暴露干预,2次/d,连续干预5 d。对照组接受同时长的常压常氧干预。IH干预训练结束后的第1天,受试者进入模拟高原低氧环境6 h,设置氧浓度为12%(相当于海拔4400 m)。采用路易斯湖评分(LLS)评估受试者急性高原病(AMS)的严重程度。收集受试者基线、急性高原低氧环境模拟前、急性高原低氧环境模拟6 h后外周血氧饱和度(SpO_(2))、脑组织氧饱和度(ScO_(2))和颅内压(ICP)。结果急性高原低氧环境模拟6 h后,试验组AMS发生率及LLS总分低于对照组(P<0.05)。急性高原低氧环境模拟6 h后试验组SpO_(2)高于对照组(P<0.05)。组内比较结果显示,两组受试者在急性高原低氧环境模拟6 h后的SpO_(2)及ScO_(2)均较基线及急性高原低氧环境模拟前下降(P<0.05),试验组的急性高原低氧环境模拟6 h后较急性高原低氧环境模拟前SpO_(2)下降幅度小于对照组〔(9.30±4.31)%与(13.10±6.66)%,P=0.039〕。对照组急性高原低氧环境模拟6 h后ICP较急性高原低氧环境模拟前升高(P<0.05)。结论IH训练可以提高机体的耐缺氧能力,有效降低急性高原反应发生率及严重程度。; 黄丹张琪涵宋歌王晴李瑀吉训明王媛; 关键词：高原病急性高原病低氧血症间歇性低氧训练

依达拉奉对间歇低氧损伤后大鼠脑组织自噬及凋亡的影响被引量：2: 2023年; 目的探讨依达拉奉对间歇低氧损伤后大鼠脑组织自噬及凋亡的影响。方法采用随机数字表法将96只Wistar大鼠分为对照组、5%间歇低氧(IH)组及依达拉奉(ED)组,每组又分为1 d、3 d、7 d、14 d 4个时间点,每个时间大鼠8只。透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞的超微结构;免疫组织化学法观察大鼠神经细胞自噬效应蛋白(beclin)-1、微管相关蛋白1轻链(LC)3-Ⅱ蛋白的表达;原位末端标记法记录大鼠神经细胞的凋亡情况。结果电镜下对照组神经细胞形态正常,染色质均匀,线粒体、高尔基体等细胞器结构正常;与对照组比较,5%IH组从间歇低氧损伤3 d开始逐渐出现神经元变形肿胀,核膜模糊,染色质密度欠均匀,线粒体空泡化、嵴出现断裂,激活溶酶体,出现自噬小体,随着低氧时间的延长,损伤越重;与5%IH组比较,ED组各个时间点神经元超微结构损伤减轻,自噬小体数目增多。对照组神经细胞beclin-1、LC3-Ⅱ的表达较少,各个时间点差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,5%IH组及ED组各个时间点beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达显著增多(P<0.05);与5%IH组比较,ED组各个时间点beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白的表达显著增多(P<0.05)。对照组神经细胞凋亡较少,各个时间点细胞凋亡指数无差异(P>0.05);与对照组比较,5%IH组及ED组各个时间点细凋亡指数显著增加(P>0.05);与5%IH组比较,ED组各个时间点凋亡指数显著下降(P>0.05)。结论依达拉奉可提高早期间歇低氧大鼠神经细胞的自噬水平,进而减少神经细胞的凋亡,发挥神经保护作用。; 王玲杨馥宇黄超; 关键词：间歇低氧自噬凋亡

石榴皮及其有效成分鞣花酸对H9c2心肌细胞低氧损伤保护作用的研究: 目的：（1）运用网络药理学结合分子对接探讨石榴皮及其有效成分鞣花酸干预高原病的多成分、多通路、多靶点作用机制。（2）检测石榴皮及鞣花酸对H9c2心肌细胞低氧损伤的保护作用，并探究其对凋亡的影响及其相关分子机制。　　方法：...; 阿力米热·叶尔江; 关键词：石榴皮鞣花酸心肌细胞低氧损伤网络药理学

基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨甘松新酮对H9c2心肌细胞低氧损伤的保护作用被引量：4: 2023年; 目的探讨甘松新酮(nardosinone,Nar)通过调控PI3K/Akt/mTOR通路对低氧诱导H9c2心肌细胞凋亡的影响及机制。方法采用氯化钴(CoCl2)制备心肌细胞低氧损伤模型,CCK-8试剂盒检测细胞活性;Hoechst 33342进行细胞染色,激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡现象;网络药理学预测Nar治疗IHD相关信号通路;Western blot检测凋亡、自噬和PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白表达。结果PI3K/Akt/mTOR通路是Nar治疗IHD关键信号通路之一;与对照组比,CoCl2(400μmol/L)组细胞活性降低,细胞核碎片增多,凋亡蛋白Cleaved-Caspase-3表达升高、Bcl-2/Bax比降低,PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平降低;P62表达降低,LC3II/LC3I比和Beclin-1表达升高(P<0.05)。与CoCl2组比,Nar(50μmol/L)预处理显著增加了细胞活性、减少细胞核凋亡碎片,降低Cleaved-Caspase-3表达,升高Bcl-2/Bax比值,增加了PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平及P62表达,降低LC3II/LC3I比和Beclin-1表达(P<0.05)。PI3K特异性抑制剂LY294002预作用后抵消了Nar对CoCl2引起的以上凋亡、PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白和P62蛋白的影响,但没有抵消对LC3II/LC3I比和Beclin-1表达的影响。结论Nar激活PI3K/Akt/mTOR通路抑制了CoCl2诱导的H9c2心肌细胞低氧凋亡,但可能通过其他途径缓解了过度自噬对细胞造成的损伤。; 李红艳梅显运杨慧雅李艺康冯佩孙芳云; 关键词：心肌细胞低氧损伤自噬

纤维蛋白原通过激活EGFR信号通路抑制体外低糖低氧损伤神经元轴突再生: 2023年; 目的探讨纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)对体外低糖低氧(low glucose and oxygen,LGO)损伤神经元轴突再生的影响及机制。方法取出生后24 h内乳鼠皮层神经元进行原代培养,通过免疫荧光染色检测MAP-2鉴定神经元。将细胞分为3组,即LGO组、LGO+Fg组、LGO+Fg+PD168393组。3组均予以低糖低氧处理48 h后,LGO+Fg组加入Fg,LGO+Fg+PD168393组加入Fg、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)抑制剂(PD168393),均处理细胞24 h。采用免疫荧光染色检测β-tubulin III(Tuj-1)表达,评价轴突生长;Western blot检测EGFR、p-EGFR在细胞中的表达;实时荧光定量PCR检测EGFR下游调控蛋白(MAP-1B,CRMP-2)mRNA表达。结果与LGO组比较,LGO+Fg组轴突生长明显受到抑制,轴突长度较短、数量减少,p-EGFR蛋白表达显著增加,MAP-1B、CRMP-2 mRNA表达下调;与LGO+Fg组比较,LGO+Fg+PD168393组轴突长度增加、数量明显增多,p-EGFR蛋白表达显著减少,MAP-1B、CRMP-2 mRNA表达上调。结论Fg可抑制低糖低氧损伤神经元的轴突再生能力,其机制与激活EGFR信号通路有关。; 曾雯谭玲娟周胜强刘芳; 关键词：纤维蛋白原皮层神经元轴突再生表皮生长因子受体

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