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- 低密度脂蛋白受体
- 1994年
- Michael S Brown和Joseph L Goldstein在1985年由于低密度脂蛋白受体的研究工作获得诺贝尔奖金,最近他们参加了在香港举行的动脉硬化和冠心病的研讨会,并做了下列有关低密度脂蛋白受体的报告。
- 江
- 关键词：低密度脂蛋白受体家族性高胆固醇血症受体基因血浆胆固醇还原酶抑制剂诺贝尔奖金
- FERM结构域蛋白5和视网膜母细胞瘤结合蛋白5和分选衔接蛋白13及极低密度脂蛋白受体的变异与高脂血症风险的相关性
- 2025年
- 目的探讨FERM结构域蛋白5(FRMD5)、RNA结合基序蛋白5(RBM5)、分选衔接蛋白13(SNX13)、极低密度脂蛋白受体(VLDLR)的单核苷酸多态性(SNP)与中国人高脂血症风险的关系。方法2021年3~12月,依托商丘市第一人民医院科研项目,从商丘市招募2262例27~92岁的参与者。对1191例正常脂质血症、631例高胆固醇血症(HCH)和561例高甘油三酯血症(HTG)患者的4个SNP进行了基因分型。结果FRMD5 rs2929282、RBM5 rs2013208和VLDLR rs3780181 SNP的基因型频率在高脂血症与正常脂质血症组之间存在显著差异。RBM5 rs2013208 SNP增加HCH风险(OR=1.46),VLDLR rs3780181 SNP减少风险(OR=0.70),而FRMD5 rs2929282和RBM5 rs2013208 SNP增加HTG风险(OR=1.47,OR=1.37)。结论FRMD5 rs2929282、RBM5 rs2013208和VLDLR rs3780181 SNP与中国人HCH或HTG的风险相关。
- 高辉李家海马巧丽张清慧
- 关键词：高胆固醇血症高甘油三酯血症
- 新型泛素蛋白连接酶MARCH2降解低密度脂蛋白受体的机制研究
- 2024年
- 目的探讨E3泛素蛋白连接酶MARCH2对肝细胞中低密度脂蛋白受体(LDLR)降解的影响及其生物学作用。方法在数据库中预测降解LDLR的MARCH家族的泛素连接酶,通过分子对接预测其结合位点,并通过文献检索筛选出MARCH2与胆固醇水平相关。在肝细胞系中进行实时荧光定量PCR、免疫印迹、环己酰亚胺追踪实验、免疫共沉淀等实验研究MARCH2对LDLR的泛素化降解的影响。DiⅠ标记的低密度脂蛋白(DiⅠ-LDL)摄取实验用于研究过表达MARCH2对肝细胞摄取低密度脂蛋白(LDL)的影响。结果实时荧光定量PCR、免疫印迹、环己酰亚胺追踪实验表明,MARCH2在蛋白水平而不是转录水平促进LDLR的降解,24 h内MARCH2降解了13%~33%的LDLR蛋白。血清饥饿后再恢复血清,其降解水平显著上调(t=2.280,P=0.046)。该降解过程不能被蛋白酶体途径抑制剂MG132阻断,能被溶酶体抑制剂氯喹阻断。免疫共沉淀实验证明MARCH2与LDLR之间存在相互作用。DiⅠ-LDL摄取实验表明过表达MARCH2在3 h时,肝细胞对LDL的摄取从4039.8±16.2降低到2630.3±185.9,降低了34.9%(t=16.89,P<0.001)。结论MARCH2通过泛素依赖的溶酶体途径,在翻译后水平,结合并降解LDLR,减少肝细胞对LDL的摄取。
- 王跃峰倪东升满永李国平
- 关键词：低密度脂蛋白受体
- 敲降低密度脂蛋白受体相关蛋白表达对肝癌血管异常化的影响及其机制
- 2024年
- 目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白(LDLR)表达对肝癌血管异常化的影响及其机制。方法从Oncomine癌症基因芯片数据库提取87例肝癌组织的基因转录组信息,分析肝癌组织中LDLR的表达水平与癌胚抗原(CEA)和CD31表达水平的相关性。采用短发卡RNA靶基因慢病毒转染的方法,构建LDLR敲降的MHCC-97H和HLE肝癌细胞。通过转录组测序、实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法检测LDLR敲降后肝癌细胞的差异基因及其表达水平变化。通过富集分析明确LDLR参与的基因相关信号通路。通过对肝癌细胞条件培养基中CEA含量的检测评估LDLR对CEA的影响。采用血管生成实验检测LDLR对人脐静脉内皮细胞血管生成能力的影响,以及CEA在LDLR调控血管生成过程中的作用。收集2019年1月至2022年12月于天津医科大学肿瘤医院手术切除的肝癌组织标本176例,采用免疫组织化学染色检测176例肝癌组织中LDLR及146例肝癌组织中CEA和CD31的表达水平,分析肝癌组织中LDLR的表达水平与肝癌组织中CEA和CD31的表达水平、血清CEA和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的相关性。结果Oncomine数据库分析显示,发生门静脉转移的肝癌患者肝癌组织中LDLR和CEA的表达呈负相关(r=-0.64,P=0.001),而CEA和CD31的表达呈正相关(r=0.46,P=0.010);转录组测序结果显示,LDLR敲降组与对照组MHCC-97H细胞的差异表达基因共有1032个,其中517个基因表达上调,515个基因表达下调。CEA相关细胞黏附分子5(CEACAM5)在LDLR敲降组细胞中上调明显。基因本体论功能富集分析显示,差异基因最明显富集在血管生成的功能上。京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析显示,涉及的相关通路主要包括细胞粘着斑、细胞外基质受体相互作用等。LDLR敲降组条件培养基中CEA含量为43.75±8.43,高于对照组(1.15±0.14,P<0.001)。血管生成实验结果显示,在5 h,用LDLR敲降组MHCC-97H细胞�
- 武强詹琳琳王宇贺钰超陈璐陈子叶李广涛刘东明包旭刘潇濛郭华宋天强
- 关键词：低密度脂蛋白受体相关蛋白癌胚抗原血管生成
- 低密度脂蛋白受体相关蛋白5对糖尿病合并心肌梗死患者心肌纤维化的影响
- 2024年
- 目的:探讨血清低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)对2型糖尿病(T2DM)合并急性心肌梗死(AMI)患者心肌纤维化(MF)的影响。方法:选取四川省盐亭县人民医院2021年3月至2023年11月收治的142例AMI患者,其中45例合并T2DM的患者为T2DM+AMI组,97例未合并T2DM的患者为AMI组。比较2组一般资料、LRP5表达水平、心功能指标和MF指标;采用Pearson相关分析T2DM+AMI组患者LRP5表达水平与心功能和MF指标的相关性;采用单因素有序logistic回归分析T2DM+AMI组患者LRP5表达水平对MF指标的影响。结果:T2DM+AMI组多支血管病变比例、Killip分级Ⅲ~Ⅳ级患者比例高于AMI组(P<0.05);T2DM+AMI组左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO),二尖瓣口舒张早期和晚期血流速度峰值的比值(E/A)低于AMI组(P<0.05);T2DM+AMI组透明质酸(HA)、Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达水平高于AMI组(P<0.05);相关分析显示,T2DM+AMI患者LRP5表达水平与LVEF、SV、CO、E/A呈负相关(r=-0.275、-0.211、-0.242、-0.234,P均<0.05),与HA、PCⅠ、PCⅢ、TGF-β1、MMP-2呈正相关(r=0.316、0.332、0.354、0.395、0.366,P均<0.05);单因素有序logistic回归分析结果显示LRP5是T2DM+AMI患者HA(OR=1.291)、PCⅠ(OR=1.273)、PCⅢ(OR=1.682)、TGF-β1(OR=1.935)、MMP-2(OR=1.643)表达水平增加的危险因素(P<0.05)。结论:T2DM合并AMI患者心功能恶化与MF程度比单纯AMI患者更加严重,LRP5表达水平增加是T2DM合并AMI患者发生MF的危险因素。
- 张辉付东琳柏明成
- 关键词：低密度脂蛋白受体相关蛋白5心肌纤维化糖尿病心肌梗死心力衰竭
- 凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1与酒精性心肌病细胞模型的关系研究
- 2024年
- 目的探讨酒精性心肌病(ACM)细胞模型中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)对细胞凋亡有关蛋白Bcl-2相关蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达量变化的影响。方法选用若干取对数生长期的细胞,随机分为以下6组:正常对照组(Blank组)、酒精性心肌病组(ACM组)、ACM+sh-NC抑表达对照组(ACM+sh-NC组)、ACM+sh-LOX-1组、ACM+OE-LOX-1过表达组(ACM+OE-LOX-1组)、ACM+OE-LOX-1+si-NC组。除Blank组外,其余各组细胞均用200 mmol/L酒精孵育1 d,体外诱发ACM细胞模型。应用Western blot、实时定量PCR技术分别在蛋白质及基因水平检测细胞中的LOX-1、Bax、Cleaved Caspase-3的表达量并采用Pearson积矩相关系数检验分析其相关性。结果与Blank组相比,ACM组心肌组织中LOX-1、Bax、Cleaved Caspase-3的mRNA表达量显著增加(P<0.01),蛋白表达量同样显著增加(P<0.05);对LOX-1表达进行干预处理后与ACM组及ACM+sh-NC组比较,ACM+sh-LOX-1组心肌组织中Bax、Cleaved Caspase-3的表达量显著减少(P<0.01);与ACM组相比较,ACM+OE-LOX-1组心肌组织中Bax、Cleaved Caspase-3的表达量显著升高(P<0.01);相关性分析提示LOX-1的表达量与Bax、Cleaved Caspase-3的表达量呈正相关(r=0.663,P<0.05;r=0.604,P<0.05)。结论LOX-1在ACM细胞模型中的表达量升高,且与心肌细胞凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3表达呈正相关,并通过干预Bax、Cleaved Caspase-3表达参与酒精诱导心肌细胞凋亡的过程。
- 郭明燕刘东周娜王鑫袁博冯占斌张一凡
- 关键词：酒精性心肌病凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1BAX细胞模型
- 低密度脂蛋白受体5的跨膜段核心结构域在构建工程化受体中的应用
- 本发明提供了低密度脂蛋白受体5的跨膜段核心结构域在构建工程化受体中的应用，属于工程化受体技术领域；所述低密度脂蛋白受体5的跨膜段核心结构域包含γ‑分泌酶结合位点GV结构域。低密度脂蛋白受体5在配体参与时可发生γ‑分泌酶介...
- 杨国利姜治伟蒋奇锋张芩梦傅梦蝶王雪婷
- 凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1对乙醇诱导的大鼠心肌细胞自噬的影响
- 2024年
- 目的探讨乙醇诱导下大鼠心肌细胞模型中凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor 1,LOX-1)的表达及其与自噬相关蛋白Beclin-1和自噬微管相关蛋白轻链3抗体Ⅱ(autophagy microtubule-associated protein light chain 3 antibodyⅡ,LC3-Ⅱ)的相关关系。方法选取对数生长期的大鼠心肌细胞随机分为以下6组:Blank组、乙醇组、乙醇+sh-NC组、乙醇+sh-LOX-1组、乙醇+OE-LOX-1组和乙醇+OE-LOX-1+si-NC组,除空白对照组外,其余各组细胞均用200 mmol/L酒精孵育1 d,体外构建乙醇诱导的大鼠心肌细胞模型。电镜观察自噬小体的数量。实时荧光定量PCR(Realtime PCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测LOX-1、Beclin-1、LC3-I、LC3-Ⅱ在各组中的表达水平,并进行比较与分析。结果急性乙醇暴露后可使大鼠心肌细胞中LOX-1、Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ在基因和蛋白水平表达明显升高(P<0.01)。对LOX-1的表达抑制后,Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ表达明显下调(P<0.01),而在对LOX-1进行过表达处理后,则能够增加Beclin-1、LC3-I和LC3-Ⅱ的表达水平(P<0.01)。透射电镜下,急性乙醇摄入可造成大鼠心肌细胞中自噬小体增多;下调LOX-1后可减少自噬小体数量,而过表达LOX-1则会增加自噬小体数量(P<0.01)。结论LOX-1在急性乙醇诱导下的大鼠心肌细胞模型中表达上调,且与自噬相关因子(Beclin-1、LC3-Ⅱ)呈协同变化趋势,提示LOX-1可能通过上调Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平造成自噬水平的过度激活从而推动酒精致心肌损伤的病理过程。
- 刘东郭明燕周娜王鑫袁博张一凡冯占斌
- 关键词：乙醇自噬凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1
- 小而密低密度脂蛋白胆固醇水平和低密度脂蛋白受体rs688基因多态性与脑血管病的关系研究
- 2024年
- 目的分析小而密低密度脂蛋白胆固醇(small and dense low density lipoprotein cholesterol,sdLDL-C)水平及低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)rs688基因多态性与脑血管病(cerebrovascular disease,CeVDs)的关系。方法选取2021年6月至2023年2月就诊于福建医科大学附属泉州第一医院神经内科并确诊为CeVDs的183例患者作为实验组,并根据CeVDs类型分为缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)组(n=74)、短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)组(n=33)、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)组(n=29)、出血性脑卒中(intracerebral hemorrhage stroke,ICH)组(n=47)4个亚组;另选取本院同期健康体检者51名作为对照组。所有研究对象均行血压(收缩压、舒张压)、生化指标[空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)]、血浆脂蛋白胆固醇组分[高密度脂蛋白胆固醇(highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C)、中间密度脂蛋白胆固醇(intermediate density lipoprotein cholesterol,IDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、sdLDL-C、大而轻低密度脂蛋白胆固醇(large and light low-density lipoprotein cholesterol,lbLDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(very low density lipoprotein cholesterol,VLDL-C)]及LDLR rs688的基因多态性检测。比较实验组与对照组临床资料、生化指标、血浆脂蛋白组分,分析LDLR rs688基因多态性与CeVDs及sdLDL-C水平的关系。结果实验组及各亚组收缩压、舒张压均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组及各亚组与对照组FBG、TG、TC水平比较差异无统计学意义。实验组及各亚组sdLDL-C水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组及各亚组与对照组VLDL-C、IDL-C、HDL-C、LDL-C、lbLDL-C水平比较差异均无统计学意义。实验组及IS组、TIA组与对照组TC、CC、TT基因型频率和等位基因频率比较及I
- 蔡禾辉黄阿评陈雅斌张志珊
- 关键词：脑血管病低密度脂蛋白受体基因多态性
- 血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。
- 耿淑霞
- 关键词：S-100B蛋白新生儿缺血缺氧性脑病
