搜索到14865篇“ 人肾小球系膜细胞“的相关文章
- 高糖干预对小鼠肾小球系膜细胞自噬和BIRC2的影响
- 2025年
- 目的观察高糖对小鼠肾小球系膜细胞SV40 MES13自噬及BIRC2表达的影响,探讨BIRC2在高糖干预后SV40 MES13细胞自噬中的作用及机制。方法取对数生长期SV40 MES13细胞,应用30 mmol/L葡萄糖进行干预。分别于干预0、24、48、72 h时,采用Western blot法检测BIRC2、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin-1、P62、Bax蛋白相对表达量,计算LC3Ⅱ/Ⅰ;采用实时荧光定量PCR法检测BIRC2 mRNA相对表达量。选择自噬水平最高的高糖干预24 h时的细胞进行后续实验。取高糖干预24 h时的细胞,分为高糖阴性对照组(正常培养)和高糖BIRC2敲低组(转染BIRC2-shRNA),取对数生长期SV40 MES13细胞为阴性对照组(正常培养)。3组细胞转染24 h,采用Western blot法检测BIRC2、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、Beclin-1、P62、Bax、mTOR、p-mTOR蛋白相对表达量,计算p-mTOR/mTOR;采用实时荧光定量PCR法检测BIRC2 mRNA相对表达量。结果(1)高糖干预0、24、48、72 h时,SV40 MES13细胞LC3Ⅱ/Ⅰ及BIRC2、Beclin-1、P62、Bax蛋白和BIRC2 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F=16.280~29.710,P均<0.05)。高糖干预24 h时SV40 MES13细胞LC3Ⅱ/Ⅰ(2.28±0.30)及BIRC2(1.30±0.09)、Beclin-1(1.55±0.24)蛋白和BIRC2 mRNA相对表达量(1.63±0.07)均高于高糖干预0 h(1.13±0.25、0.92±0.19、1.00±0.17、1.00±0.07)、48 h(1.14±0.24、0.66±0.12、0.99±0.13、1.10±0.02)、72 h(0.52±0.08、0.49±0.09、0.53±0.15、0.67±0.02)时(P<0.05),P62(0.48±0.08)、Bax(0.72±0.02)蛋白相对表达量均低于高糖干预0 h(0.74±0.14、0.93±0.05)、48 h(0.83±0.11、0.91±0.09)、72 h(1.13±0.03、1.12±0.09)时(P<0.05)。(2)高糖阴性对照组、高糖BIRC2敲低组、阴性对照组LC3Ⅱ/Ⅰ及p-mTOR/mTOR、BIRC2、Beclin-1、P62、Bax蛋白和BIRC2 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F=11.000~40.200,P均<0.05)。高糖阴性对照组LC3Ⅱ/Ⅰ(2.81±0.44)及Beclin-1(1.13±0.19)、BIRC2(1.31±0.15)蛋白和BIRC2 mRNA(1.84±0.24)相对表达量均高于阴性对照组(1.38±0.26、0.7
- 周慧娜李雨静秦吉林闫桐郭明好赵晓露
- 关键词：自噬小鼠
- 橙皮苷调控mTOR/HIF-1α通路对高糖诱导的肾小球系膜细胞自噬的影响
- 2025年
- [目的]探讨橙皮苷调控哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路对高糖诱导的肾小球系膜细胞自噬的影响。[方法]取生长良好的SV40 MES-13细胞,依次分为对照组(不进行处理)、甘露醇组(30 mmol/L甘露醇处理)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、不同剂量橙皮苷组(30 mmol/L、60 mmol/L橙皮苷处理)、60 mmol/L橙皮苷+胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组(60 mmol/L橙皮苷、100 ng/mL IGF-1处理),噻唑蓝(MTT)及5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)检测细胞增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β水平;流式细胞仪检测细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62、自噬相关基因5(ATG5)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α相关蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,甘露醇组吸光度值、EdU阳性率、TNF-α、IL-1β水平、凋亡率、LC3、p62、ATG5 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HIF-1α表达差异无统计学意义(P>0.05);高糖诱导细胞后,吸光度值、EdU阳性率、TNF-α、IL-1β水平、p62 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HIF-1α表达较对照组、甘露醇组显著增加,凋亡率、LC3、ATG5 mRNA表达显著降低(P<0.05);经不同剂量的橙皮苷处理后,吸光度值、EdU阳性率、TNF-α、IL-1β水平、p62 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HIF-1α表达较高糖组显著降低,凋亡率、LC3、ATG5 mRNA表达显著增加,组间有差异(P<0.05),60 mmol/L橙皮苷联合IGF-1处理细胞,吸光度值、EdU阳性率、TNF-α、IL-1β水平、p62 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、HIF-1α表达较60 mmol/L橙皮苷单独处理显著增加,凋亡率、LC3、ATG5 mRNA表达显著降低(P<0.05)。[结论]橙皮苷调控mTOR/HIF-1α通路促进高糖诱导的肾小球系膜细胞自噬,抑制其增殖。
- 李淼李瑞杨晓芳丰文君
- 关键词：橙皮苷肾小球系膜细胞
- 红景天苷激活AMPK/SIRT1/PGC1α通路对LPS诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤的影响
- 2025年
- 目的探讨红景天苷(Sal)激活腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节因子(SIRT)1/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子(PGC)1α信号通路对脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤的影响。方法噻唑蓝(MTT)法分析Sal对肾小球系膜细胞HBZY-1的毒性。将HBZY-1分为6组:Con组、LPS组(0.50μg/ml LPS)、Sal组(0.50μg/mlLPS+500μmol/L Sal)、AMPK/SIRT1/PGC1α信号通路激活剂(AICAR)组(1 mmol/L AICAR)、AMPK/SIRT1/PGC1α信号通路抑制剂雷帕霉素(Rap)组(0.50μg/ml LPS+0.50μmol/L Rap)、Sal+Rap组(0.50μg/ml LPS+500μmol/L Sal+0.5μmol/L Rap)。MTT法检测各组细胞增殖;试剂盒检测过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)水平及一氧化氮(NO)含量;流式细胞术检测细胞凋亡;用多功能酶标仪检测NO含量;Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的胱天蛋白酶(Cleaved-Caspase)-3、硝基酪氨酸(NT)、p-AMPK/AMPK、p-SIRT1/SIRT1、PGC1α蛋白水平。结果0~800μmol/L的Sal对HBZY-1细胞均无明显毒性。与Con组相比,LPS组CAT、SOD、GSH水平、NO含量、细胞增殖能力、Bcl-2、p-AMPK/AMPK、p-SIRT1/SIRT1、PGC1α蛋白水平显著降低,ROS水平、细胞凋亡率、NT、Bax、cleaved-Caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,Sal组、AICAR组CAT、SOD、GSH水平、NO含量、细胞增殖能力、Bcl-2、p-AMPK/AMPK、p-SIRT1/SIRT1、PGC1α蛋白水平显著升高,ROS水平、细胞凋亡率、NT、Bax、Cleaved-Caspase-3蛋白水平显著下降(P<0.05),Rap组以上指标呈明显相反的趋势(P<0.05)。而Rap可明显减弱Sal对LPS诱导的肾小球系膜细胞的上述保护作用(P<0.05)。结论Sal可能激活AMPK/SIRT1/PGC1α通路减轻LPS诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤。
- 崔少华莎日娜张晟玮郝昱芳
- 关键词：红景天苷肾小球系膜细胞
- 血尿安片对IgA肾病大鼠肾小球系膜细胞增生的影响
- 2024年
- 目的:观察血尿安片对IgA肾病大鼠的治疗作用及对肾小球系膜细胞增生的影响。方法:30只斯泼累格·多雷(SD)大鼠数字表法随机分为对照组、模型组、中药组,建立免疫球蛋白A肾病(IgAN)模型,从第10周开始,中药组给予血尿安片灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,检测各组大鼠第10周、11周、12周末24 h尿蛋白定量,第12周末检测各组大鼠的尿肌酐、血肌酐,计算肌酐清除率。取肾组织观察病理变化,免疫荧光检测免疫球蛋白A(IgA);免疫组化检测肾小球系膜细胞增殖核抗原(PCNA)表达。结果:与模型组比较,血尿安片组大鼠24 h蛋白尿定量明显降低,肾小球肌酐清除率增多,肾组织损伤减轻,免疫荧光IgA数量及亮度均减低,肾小球内PCNA表达减少。结论:血尿安片能够降低IgAN大鼠的24 h蛋白定量,延缓肾功能下降,减轻肾脏病理损伤,机制或与抑制系膜细胞增殖有关。
- 佟彤叶波郎睿徐建龙王洪霞
- 关键词：IGA肾病滋阴益肾肌酐清除率
- 丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应的影响被引量：1
- 2024年
- 目的探讨丙泊酚对高糖诱导的人肾小球系膜细胞损伤的影响。方法该研究于2021年3月至2022年3月进行。体外培养人肾小球系膜细胞,采用30 mol/L葡萄糖诱导建立人肾小球系膜细胞细胞损伤模型,用丙泊酚浓度10、20、40μmol/L处理细胞,细胞分为对照组、高糖组、高糖+低、中、高剂量丙泊酚组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛、活性氧、白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)IL-1β表达;蛋白质印迹法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达。结果高糖组的丙二醛[(16.7±1.7)mmol/L比(3.8±0.4)mmol/L]、活性氧[(9.6±0.9)μg/L比(3.5±0.3)μg/L]、IL-10[(65.3±6.9)ng/L比(26.9±3.2)ng/L]、TNF-α[(105.6±10.9)ng/L比(42.8±4.8)ng/L]和IL-1β[(79.7±8.2)ng/L比(31.2±3.6)ng/L]明显高于对照组;iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显高于对照组;SOD、GSH-Px明显低于对照组,均P<0.05。高糖+低剂量丙泊酚组、高糖+中剂量丙泊酚组、高糖+高剂量丙泊酚组的丙二醛、活性氧、IL-10、TNF-α和IL-1β明显低于高糖组;iNOS、ICAM-1、MCP-1、IL-10、TNF-α、IL-1β蛋白表达明显低于高糖组,均P<0.05;SOD、GSH-Px明显高于高糖组,均P<0.05。结论丙泊酚能减轻高糖诱导的人肾小球系膜细胞氧化应激和炎症反应,发挥保护肾脏的作用。
- 刘莉王莹莹井郁陌
- 关键词：二异丙酚高糖人肾小球系膜细胞氧化应激炎症反应
- 草石蚕多糖的制备及其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响
- 2024年
- 为研究草石蚕多糖对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。草石蚕水提液经脱蛋白、AB-8大孔树脂柱层析分离,得草石蚕粗多糖并进行分级醇沉分离得到30%醇沉组分(SSMP-30%)、60%醇沉组分(SSMP-60%)和90%醇沉组分(SSMP-90%),其中SSMP-90%的含量最高。以高糖诱导HBZY-1为细胞模型对醇沉组分进行体外活性测试。结果表明,不同醇沉组分对模型细胞均无毒性,与高糖对照组比较,SSMP-30%和SSMP-90%组分对高糖诱导HBZY-1的增殖具有显著抑制作用(P<0.01),且呈浓度依赖性,其中SSMP-90%的活性最强。提示其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞具有保护作用。
- 郭海慧殷瑞王福生
- 关键词：草石蚕肾小球系膜细胞高糖诱导糖尿病肾病
- 外源性硫化氢对肾小球系膜细胞缺氧/复氧损伤的影响及其机制
- 2024年
- 目的探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H_(2)S)对肾小球系膜细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的影响,并阐明其相关作用机制。方法H/R诱导小鼠肾小球系膜细胞系(SV40MES13)建立细胞损伤模型。细胞增殖试剂盒(CCK8)检测细胞活力,荧光探针技术分别检测H_(2)S和活性氧(ROS)含量,生化试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率;Western blot检测胱硫醚-γ-裂解酶(cystathione-gamma-lyase,CSE)、细胞凋亡相关蛋白(cleaved-caspase-3、Cyt c和Bcl-2)表达及信号通路相关蛋白(ERK1/2、Phospho-ERK1/2)活性。结果与对照(Control)组相比,缺氧/复氧(H/R)组细胞活力、内源性H_(2)S含量CSE蛋白表达、SOD活性及Bcl-2蛋白表达均明显降低;细胞凋亡率、MDA和ROS含量、Cyt c及cleaved caspase-3蛋白表达均显著升高;同时,磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)活性明显降低。与H/R比较,H/R+NaHS(外源性H_(2)S供体)逆转了H/R对上述指标的影响。另外,PD98059(ERK1/2抑制剂)减弱了NaHS对磷酸化ERK1/2的作用。结论肾小球系膜细胞H/R损伤与内源性CSE/H_(2)S系统下调有关;外源性H_(2)S通过上调ERK1/2通路抑制氧化应激和细胞凋亡,减轻肾小球系膜细胞H/R损伤。
- 林真亭田华李鸿珠
- 关键词：肾小球系膜细胞ERK1/2通路
- 罗沙司他对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞纤维化的影响被引量：1
- 2024年
- 目的观察高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞(SV40 MES13)低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及转化生长因子-β(TGF-β)/Smads信号通路变化,探讨罗沙司他对高糖诱导的SV40 MES13细胞增殖和纤维化的影响及可能机制。方法对数生长期SV40 MES13细胞饥饿化处理24 h后采用含30 mmol/L葡萄糖的高糖完全培养基及0、1、2、3、4、5μmol/L罗沙司他溶液培养24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,筛选最佳罗沙司他浓度进行后续实验。对数生长期SV40 MES13细胞分为对照组(采用含5.5 mmol/L葡萄糖的低糖完全培养基培养)、高糖组(采用含30 mmol/L葡萄糖的高糖完全培养基培养)、罗沙司他组(采用含30 mmol/L葡萄糖的高糖完全培养基培养+罗沙司他1μmol/L处理),培养24 h,采用ELISA法检测细胞上清液Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维连接蛋白(FN)水平,采用Western blot法检测细胞TGF-β、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测细胞HIF-1αmRNA相对表达量。结果0、1、2、3、4μmol/L罗沙司他处理24 h时细胞存活率[(107.93±3.24)%、(92.44±1.20)%、(75.55±5.98)%、(40.96±3.32)%、(17.32±1.95)%]依次降低(P<0.05);5μmol/L罗沙司他处理时细胞存活率[(21.39±2.70)%]与4μmol/L处理时比较差异无统计学意义(P>0.05);1μmol/L罗沙司他处理时细胞存活率>90%,采用该浓度进行后续实验。3组细胞上清液ColⅣ、FN水平比较差异均有统计学意义(F=6.061,P=0.036;F=4.918,P=0.044);高糖组细胞上清液ColⅣ、FN水平[(2.72±1.08)、(7.58±1.03)μg/L]均高于罗沙司他组[(0.91±0.17)、(5.79±0.99)μg/L]、对照组[(1.37±0.35)、(6.39±0.82)μg/L](P<0.05),罗沙司他组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。3组细胞TGF-β、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白及HIF-1αmRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F=5.934、6.883、5.722、4.709、79.110,P均<0.05);高糖组细胞TGF-β、Smad3、p-Smad3蛋白相对表达量(1.34±0.31、0.98±0.16、0.93
- 闫桐马东红师晶晶秦吉林周慧娜李雨静郭明好贾新燕
- 关键词：低氧诱导因子-1Α
- 地参多糖的制备及其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响
- 2024年
- 目的:探讨地参多糖不同醇沉组分的制备工艺,考察其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。方法:地参水提液经脱蛋白、大孔树脂柱层析分离,得地参粗多糖,对地参粗多糖进行分级醇沉获得待测组分,以高糖诱导HBZY-1为模型细胞进行体外活性测试。结果:得到的3个不同醇沉组分(LLP-30%、LLP-60%、LLP-90%)在0.25~4.00 mg/mL浓度下,对正常HBZY-1细胞均无毒性;LLP-60%、LLP-90%对高糖诱导HBZY-1细胞的增殖具有显著抑制作用(P<0.01),且能促进细胞超氧化物歧化酶含量上升,丙二醛和活性氧含量降低。结论:地参多糖组分的提取和分离制备工艺切实可行,其中活性组分LLP-90%不仅含量最高,而且抑制高糖诱导HBZY-1细胞的增殖及缓解细胞氧化应激效果最为显著,为地参作为糖尿病肾病功能性食品开发提供基础。
- 邱竞瑶王欣李春煦王福生
- 关键词：肾小球系膜细胞增殖氧化应激
- 糖尿病肾脏疾病肾小球系膜细胞内GLUT1的表达变化及调控机制研究
- 研究背景与目的糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）是糖尿病（diabetes mellitus,DM）严重的微血管并发症,是导致慢性肾脏病及终末期肾脏病的最常见病因,但其确切发病机制目...
- 张丽
- 关键词：糖尿病肾脏疾病肾小球系膜细胞MAPK信号通路
