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搜索到8825篇“ 人肝癌细胞株“的相关文章

阿托伐他汀对人肝癌细胞株HepG2生物钟基因震荡性的影响: 2024年; 目的探讨阿托伐他汀(AT)对人肝癌细胞株HepG2(简称HepG2)生物钟基因与蛋白表达节律的影响。方法基于MOE软件设计AT与生物钟蛋白的分子对接虚拟实验;在HepG2与人骨肉瘤细胞BMAL1::LUC-U2OS(简称U2OS)中分别设置实验组(加入101,102,103,104 nmol/L AT),对照组(加入0 nmol/L AT),空白组(加入0.1%二甲基亚砜),给药24 h后采用CCK-8法检测细胞在不同浓度AT处理后的活力;在不影响正常细胞活力的浓度下,采用免疫印迹(Western blot)法检测脑和肌肉芳香烃受体核转运样蛋白1(BMAL1)、昼夜节律蛋白2(PER2)、视黄酸受体相关孤儿受体γ(RORγ)、核受体亚家族1组D成员(NR1D1)的蛋白表达水平;采用LumiCycle实验检测细胞生物节律基因BMAL1的震荡情况;通过血清休克实验确定生物钟基因BMAL1,PER2,NR1D1及隐花色素2(CRY2)的节律表达。结果高于100 nmol/L的AT会对HepG2产生细胞毒性。在避免AT对正常细胞活性影响的背景下,选择AT 100 nmol/L浓度进行后续实验。给予AT刺激后,BMAL1和PER2蛋白表达量减少(P<0.05);LumiCycle实验结果显示,实验组(AT 100 nmol/L)的相位较对照组(0 nmol/L)滞后2.696 h(P<0.01)。血清休克实验结果显示,实验组PER2基因的表达较对照组显著下调(P<0.05)。结论AT能调节外周生物钟蛋白与基因的表达,使生物钟核心基因BMAL1表达滞后,PER2基因与蛋白表达均显著下调,具有治疗生物钟紊乱相关疾病、睡眠障碍等的应用前景。; 赵昌睿刘畅; 关键词：阿托伐他汀肝癌细胞株

GNB4基因DNA甲基化/过表达的人肝癌细胞株Hut7细胞增殖侵袭和凋亡的变化观察: 目的:探究GNB4基因DNA甲基化/过表达对人肝癌细胞株Hut7细胞增殖侵袭和凋亡的影响。方法:通过5-Aza-CdR以及过表达质粒转染实现细胞中GNB4的去甲基化以及过表达,利用MSP和RT-PCR技术对其进行鉴定,并...; 赵飞魏安伟常廷民; 关键词：肝癌甲基化

木犀草素对人肝癌细胞株增殖凋亡、迁移、糖酵解的影响及其机制: 2024年; 目的观察木犀草素对人肝癌细胞株增殖凋亡、迁移及糖酵解的影响,并探讨其机制。方法对体外培养的肝癌HepG2、Huh7细胞进行分组,对照组加入DMEM培养基处理,实验组分别用20、40、60、80、100μmol/L的木犀草素处理,采用CCK-8法测算细胞增殖率,细胞克隆形成实验计数细胞克隆形成细胞数,以评估细胞增殖能力;Western blotting法测算凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白)相对表达量,以评估细胞凋亡能力;细胞划痕实验测算细胞迁移率,以评估细胞迁移能力;试剂盒测定葡萄糖消耗量和乳酸生成水平,Western blotting法检测糖酵解相关蛋白(GLUT4、PDK1、HK2、PKM2、LDHA蛋白),以评估细胞糖酵解能力;Western blotting法检测LKB1/AMPK信号通路相关蛋白(LKB1/P-LKB1、AMPK/P-AMPK蛋白比值)。结果与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞增殖率减小,且呈时间和剂量依赖性;与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞克隆形成细胞集落数减少,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达降低,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞迁移率降低,且呈时间和剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞(除20μmol/L剂量外)葡萄糖消耗量减少,乳酸生成量增加,且呈剂量依赖性;与对照组比较,实验组HepG2和Huh7细胞GLUT4、PDK1、HK2、PKM2、LDHA蛋白相对表达量降低,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。与对照组比较,实验组LKB1/P-LKB1、AMPK/P-AMPK蛋白表达量比值升高,且呈剂量依赖性(P均<0.05)。结论木犀草素可抑制人肝癌细胞株的糖酵解过程,并进一步抑制细胞增殖、迁移和促进细胞凋亡,且呈剂量或时间依赖性,机制可能与其激活细胞内LKB1/AMPK信号通路有关。; 李雪彦李小宝姜虹羽; 关键词：木犀草素 HUH7细胞

桂七、台农芒果皮水提液对人肝癌细胞株HepG2的凋亡作用及其机制研究被引量：3: 2023年; 目的研究桂七、台农芒果皮水提液对人肝癌细胞株HepG2的促凋亡作用及机制。方法将未加芒果皮水提液的人肝癌细胞株HepG2作为对照组,加4、8、12、16、20μg/μl芒果皮水提液的人肝癌细胞株HepG2为实验组,采用CCK-8法检测桂七、台农芒果皮水提液对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用,确定药物作用的最佳浓度;流式细胞仪测定桂七、台农芒果皮水提液作用前后的细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验法检测细胞凋亡相关因子Caspase 6、Caspase 9含量。结果桂七芒果皮水提液作用于人肝癌细胞株HepG224 h后的最佳浓度为16μg/μl;台农芒果皮水提液作用于人肝癌细胞株HepG224 h后的最佳浓度为8μg/μl。桂七芒果皮水提液组、台农芒果皮水提液组细胞凋亡率高于对照组(P<0.05)。桂七芒果皮水提液组Caspase 6含量低于对照组;桂七芒果皮水提液组、台农芒果皮水提液组Caspase 9含量高于对照组(P<0.05)。结论桂七、台农芒果皮水提液对人肝癌细胞株HepG2有促凋亡作用,其机制可能与Caspase 6含量下降、Caspase 9含量上升有关。; 吴艳柳陈芸潘琳颖陆秀应张安花凌凤劳莹莹罗艳红王春芳; 关键词：凋亡机制

干扰lncRNA ROR1-AS1通过调节miR-504抑制人肝癌细胞株增殖、迁移和侵袭的研究被引量：2: 2023年; 目的分析长链非编码RNA酪氨酸蛋白激酶跨膜受体1反义RNA 1(lncRNA ROR1-AS1)通过靶向微小RNA-504(miR-504)对肝癌细胞MHCC97H增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集2019年6月—2021年5月于内蒙古医科大学附属医院肝胆外科收治肝癌患者32例的癌组织及癌旁组织。肝癌细胞MHCC97H分为si-ROR1-AS1组、si-NC组、miR-504 mimics组、miR-NC组、si-ROR1-AS1+anti-miR-504组及si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组,并进行相应质粒转染。qRT-PCR法检测组织样本及细胞中ROR1-AS1、miR-504的表达;克隆形成实验和MTT法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移、侵袭;Western-blot法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9及上皮型钙黏附素(E-cadherin)水平;双荧光素酶报告实验检测ROR1-AS1与miR-504的调控关系。结果肝癌患者癌组织中ROR1-AS1水平高于癌旁组织,miR-504水平低于癌旁组织(t=11.544、10.905,P均<0.001)。与si-NC组比较,si-ROR1-AS1组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低(t=8.978、9.647、8.444、13.282、10.026、12.006,P均<0.001),miR-504、p21、E-cadherin水平上升(t=10.527、9.722、12.901,P均<0.001)。与miR-NC组比较,miR-504 mimics组MHCC97H细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平降低(t=8.831、9.680、8.187、12.480、10.026、10.954,P均<0.001),p21、E-cadherin蛋白水平升高(t=9.418、12.614,P均<0.001)。双荧光素酶报告实验显示,ROR1-AS1可靶向调控miR-504。与si-ROR1-AS1+anti-miR-NC组比较,si-ROR1-AS1+anti-miR-504组细胞克隆形成数、细胞存活率、迁移细胞数、侵袭细胞数及MMP-2、MMP-9水平升高(t=7.064、7.012、6.746、10.222、7.213、7.982,P均<0.001),p21、E-cadherin蛋白水平下降(t=4.841、7.120,P均<0.001)。结论干扰ROR1-AS1表达可抑制肝癌MHCC97H细胞的增殖、迁移及侵袭,其具体机制可能与靶向作用miR-504水平�; 乌吉斯古楞张文华张彤; 关键词：肝癌增殖

双荧光标记的奥沙利铂人肝癌细胞株及其构建方法与应用: 本发明涉及生物技术技术领域，尤其是涉及双荧光标记的奥沙利铂人肝癌细胞株及其构建与应用。本发明首先通过药物浓度递增系统建立奥沙利铂耐药人肝癌细胞株，并以其为母细胞，通过荧光蛋白重组质粒、慢病毒共感染细胞步骤，得到可稳定表达...; 郭坤程红霞张舒; 文献传递

Luc-GFP标记的高转移性人肝癌细胞株及其在原位肝癌模型中的应用: 本发明公开了一种Luc‑GFP标记的高转移性人肝癌细胞株，是以肝癌细胞为母细胞，通过慢病毒转染包装有pCDH‑CMV‑Luc‑EF1‑GFP‑Puro的病毒液，再经嘌呤霉素筛选，获得稳定表达GFP并具有荧光素酶活性的高转...; 马艳张晶晶金小宝李小波汪洁许敏华; 文献传递

环匹酮胺抑制人肝癌细胞株HepG2增殖和促进细胞凋亡作用的机制研究被引量：2: 2021年; 目的探讨环匹酮胺抑制人肝癌细胞株HepG2生长增殖和促进细胞凋亡作用。方法分别在24、48、72 h时间点以及3.125、6.25、12.5、25、50μmol/L浓度的环匹酮胺、5-氟尿嘧啶处理人肝癌细胞株HepG2,并设置对照组(空白处理)。用磺酰罗丹明B(SRB)比色法来观察对HepG2细胞数目的影响;倒置相差显微镜观察细胞形态学上的变化;膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)染色法来检测对细胞凋亡率的影响;蛋白质印迹法检测Bcl-2、cleavedcaspase-3、Bax凋亡相关蛋白表达水平。结果环匹酮胺处理24 h开始出现细胞皱缩、破碎以及数量减少,时间愈久细胞形态变化愈明显。环匹酮胺对人肝癌HepG2细胞增殖有抑制作用,这种抑制作用浓度愈高作用愈强,50μmol/L下作用最强,时间愈久作用愈强,在72 h下作用最强。环匹酮胺在3.125-50μmol/L均较同浓度下的5-氟尿嘧啶效果好。环匹酮胺可减少抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,增加促凋亡蛋白cleavedcaspase-3、Bax表达。环匹酮胺可显著性地使肝癌细胞的细胞周期出现凋亡特异性的Sub-G1分期,引起肝癌的凋亡。结论环匹酮胺能够抑制人肝癌HepG2细胞增殖,引导细胞凋亡,改变肝癌细胞周期,其抗癌作用机制需进一步探究。; 赵艳阳李伟郭伟; 关键词：肝癌细胞增殖凋亡

circ MBNL3(hsa_circ_0091570)对人肝癌细胞株HepG2化疗敏感性影响的实验研究: 背景与目的　　肝脏恶性肿瘤可分为原发性和继发性两大类。原发性肝脏恶性肿瘤起源于肝脏的上皮或间叶组织，前者称为原发性肝癌，具体指肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，是我国高发的，危害极大的恶性肿瘤，包括肝细胞型肝癌、胆...; 李国勇; 关键词：肝癌化疗化疗敏感性; 文献传递

维生素C和多西环素联用对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的抑制作用被引量：1: 2021年; 目的探讨维生素C和多西环素(Doxycycline)联用对人肝癌细胞株HepG2细胞增殖的抑制作用及其作用机制。方法在体外用细胞培养技术培养人肝癌HepG2细胞,用维生素C和多西环素联合干预,倒置显微镜下观察肿瘤细胞的生长情况,MTT法检测Vitmin C和Doxycycline联合应用对HepG2细胞增殖活性的影响,同时测定肝癌细胞肿瘤标志物(AFP、γ-GT)和凋亡蛋白(Fas、Bcl-2、Bax)的含量。结果用维生素C和多西环素联合干预HepG2细胞72h,能明显抑制肿瘤细胞的增殖(p<0.05);肿瘤标志物(AFP、γ-GT)和凋亡抑制蛋白Bcl-2含量下降(p<0.05);凋亡蛋白(Fas、Bax)的含量升高(p<0.05)。结论维生素C和多西环素联合应用在肝癌HepG2细胞体外培养时能够抑制肿瘤细胞的生长,其作用机制与增加癌细胞的凋亡作用有关。; 赵岩赵斐然满永宏杨乐张驰; 关键词：维生素C 多西环素 HEPG2细胞凋亡

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