搜索到1591篇“ 人牙周膜成纤维细胞“的相关文章
- 炎性微环境牙周膜成纤维细胞整合素α5对NLRP3表达的影响
- 2025年
- 目的探讨炎性微环境牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLFs)整合素α5(integrinα5)对NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)表达的影响。方法获得单位实验动物伦理委员会的批准,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)(0.5、5、50μg/mL)预处理大鼠PDLFs 24 h后更换为无血清DMEM培养基,24 h后收集上清液分别与含10%无外泌体血清的DMEM培养基按体积比1∶1混合获得条件培养基(conditioned medium,CM),记作0.5-CM、5-CM、50-CM,另将含10%无外泌体血清的DMEM培养基记作0-CM。CM组以上述各浓度的CM培养PDLFs;抑制剂组以含有不同浓度整合素α5抑制剂ATN-161(0、0.025、0.25、2.5、25、250μg/mL)的0-CM培养PDLFs;CCK-8法检测上述各组CM和整合素α5抑制剂ATN-161对细胞活性的影响。根据CCK-8结果,在进一步的抑制剂干预实验中,将PDLFs培养于0-CM、不含/含25μg/mL ATN-161的5-CM及含25μg/mL ATN-161的0-CM中,依次为0-CM组、5-CM组、ATN-161+5-CM组及ATN-161组。利用Western blot及qRT-PCR检测整合素α5和NLRP3表达变化。体内实验将24只大鼠随机分为4组(n=6),对照组为健康大鼠,不做任何处理,其余3组大鼠每3天于大鼠左上颌第一磨牙腭侧分别注射40μL的含25μg/mL ATN-161的0-CM或5-CM(不含/含25μg/mL ATN-161),记作ATN-161组、5-CM组和ATN-161+5-CM组。第30天取大鼠左上颌骨组织行Micro-CT、HE染色及免疫组化检测。结果CCK-8检测显示,12 h、24 h时各组CM和25μg/mL及以下浓度的ATN-161对细胞活性抑制无显著差异(P>0.05);48 h时50-CM和25、250μg/mL ATN-161均显著抑制细胞活性(P<0.05)。在体外实验,相较于0-CM组,5-CM组大鼠PDLFs中整合素α5和NLRP3在蛋白和mRNA水平表达均显著升高(P<0.05);25μg/mL ATN-161干预显著抑制5-CM培养条件下整合素α5和NLRP3的表达(P<0.05)。在体内实验,与对照组相比,5-CM组和ATN-161+5-CM组牙槽骨吸收明显,牙周膜炎�
- 戴晶怡蔡红宣司为幸张赞王珠瑞李孟森田亚光
- 关键词：整合素Α5牙周膜成纤维细胞旁分泌条件培养基
- 胶原蛋白肽对人牙周膜成纤维细胞损伤的保护作用
- 2024年
- 文章以脂多糖(LPS)为致病因子,通过刺激人牙周膜成纤维细胞(h PDLFs)建立模型,研究胶原蛋白肽(CP)对口腔的保护作用及其可能机制。结果表明,100 mg/mL以上质量浓度的CP能有效降低LPS对hPLDFs的毒性,显著提高h PLDFs的增殖能力,同时也能有效降低TLR4和NF-κB的表达量,对炎症因子的分泌产生明显的影响。作用机理可能是,CP作为一种信号分子作用于TLR4,通过抑制TLR4和NF-κB的表达来抑制LPS引起的炎症反应,从而促进hPDLFs增殖。
- 刘爱青王海燕邹国庆李鹏程宋萃闫征
- 关键词：牙周膜成纤维细胞胶原蛋白肽炎症因子
- 牙龈卟啉单胞菌脂多糖通过MAPK通路对人牙周膜成纤维细胞的调控
- 研究背景和目的:慢性牙周炎(Chronic periodontitis,CP)是一种由牙菌斑生物膜引发的慢性炎性疾病,其典型症状包括牙周袋形成、出血、附着物丧失以及牙槽骨吸收。已有研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(Mitog...
- 钱铖
- 关键词：牙周炎牙龈卟啉单胞菌人牙周膜成纤维细胞MAPK
- 没食子水提物对人牙周膜成纤维细胞生物学活性的影响
- 2024年
- 目的 探讨没食子水提物在防治口腔炎性疾病中的作用。方法 分离培养人牙周膜成纤维细胞(HPDLF),设立阴性对照组(PBS)、脂多糖组(1μg/mL)、没食子组(10 mg/mL)、氯己定组(0.2%,m/m)。对没食子水提物粉末进行大体检查,采用扫描电子显微镜观察没食子水提物粉末的微观特征。采用MTT法检测细胞活力,XTT法检测细胞增殖水平,以划痕伤口愈合迁移试验考察细胞迁移情况,采用酶联免疫吸试验(ELISA)法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果 没食子水提物粉末大体检查及显微特征明显。没食子组细胞活力显著高于其他组(P <0.05)。给药后第3,5,7天,没食子组HPDLF增殖水平显著高于其他组(P <0.05)。与阴性对照组比较,没食子组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平显著降低(P <0.05)。没食子组细胞24 h划痕伤口几乎完全闭合。结论 没食子水提物可减轻HPDLF相关炎性反应。
- 梁猛猛李恺赵玉绒张若冰艾林
- 关键词：没食子人牙周膜成纤维细胞生物学活性
- LBX2-AS1通过RTKN/VEGFA对炎性人牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响
- 目的:探讨lncRNA LBX2-AS1在炎症环境下对人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs,human periodontal ligament fibroblasts)成骨分化的影响及其与RTKN、VEGFA三者之间可能的...
- 杜远航
- 关键词：VEGFA炎症成骨分化
- 低能量激光对机械压力作用下牙周膜成纤维细胞成骨分化作用的研究
- 2024年
- 目的探究低能量激光(low-level laser,LLL)对机械压力作用下人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化的作用。方法研究对象为体外培养hPDLFs,将细胞分为空白组、模型组和干预组,其中空白组细胞不给予机械压力或LLL干预;模型组细胞给予2 g/cm^(2)的机械静压力干预;干预组细胞给予机械压力后再行LLL干预。LLL激光照射波长为810 nm,光纤直径400μm,频率2.46 Hz,功率100 mW,光斑面积9.6 cm^(2),功率密度10 mW/cm^(2),能量密度值为3.75 J/cm^(2),干预24 h后,qPCR检测细胞成骨基因Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)的mRNA水平,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及茜素红(alizarin red,ARS)染色检测细胞成骨分化情况,Western blotting检测细胞BMP2蛋白及Smad1/5/9蛋白磷酸化水平。结果分离培养的hPDLFs表达波形丝蛋白及细胞角蛋白,符合hPDLFs特征。模型组和干预组细胞Runx2、OCN、BMP2的mRNA水平、ALP及ARS染色面积、BMP2蛋白及Smad1/5/9蛋白磷酸化水平显著高于空白组(P<0.05)。此外,干预组上述指标水平均显著高于模型组(P<0.05)。进一步对干预组细胞给予BMP/smad通路抑制剂LDN-193189处理,发现LDN-193189干预显著减少了细胞ALP及ARS染色面积(P<0.05)。结论LLL能够通过BMP2/Smad1/5/9通路促进机械压力作用下hPDLFs成骨分化。
- 柳强刘亚辉李利坤郭建茹
- 关键词：低能量激光牙周膜成纤维细胞成骨分化
- 巴戟天多糖对炎性微环境牙周膜成纤维细胞FN及FN-EDA表达的影响
- 2024年
- 目的:探讨巴戟天多糖(morinda officinalis polysaccharides,MOP)对炎性微环境牙周膜成纤维细胞纤连蛋白(fibronectin,FN)及含额外结构域A的纤连蛋白(fibronectin containing extra domain A,FN-EDA)表达的影响。方法:将36只大鼠随机分为对照组(n=12)和模型组(n=24),模型组采用正畸丝结扎法建立牙周炎,3周后每组各取6只大鼠通过Micro-CT确认建模完成;剩余模型组大鼠随机分为牙周炎组、生理盐水组(NS组)和MOP组。MOP组于大鼠左侧上颌第一磨牙腭侧注射MOP(200 mg/kg、3 d,50μL、4周),NS组注射等体积NS,牙周炎组不做任何处理。取大鼠左侧上颌骨组织,采用H-E染色观察牙周组织病理改变,免疫组织化学染色检测FN、FN-EDA的表达。体外培养牙周膜成纤维细胞,CCK-8法检测MOP对细胞活性的影响。将第4代细胞分为对照组、炎症组(10 mg/mL脂多糖)及实验组(12.5μg/mL MOP,12.5μg/mL MOP+10 mg/mL脂多糖)。利用qRT-PCR及Western印迹法检测FN和FN-EDA的表达变化。采用Prism 8.0软件包对数据进行统计学分析。结果:体内实验中,MOP组较牙周炎组和NS组FN-EDA表达显著下降(P<0.05),炎细胞浸润减少;但各组FN表达量未见统计学差异。体外实验中,与对照组相比,炎症组FN-EDA mRNA和蛋白表达量显著增高(P<0.0001);MOP显著降低炎症细胞FN-EDA表达,但对FN表达无明显影响。结论:FN-EDA在炎症牙周膜组织和细胞中表达升高,MOP可能通过下调FN-EDA而发挥炎症抑制作用。
- 张赞戴晶怡蔡红宣司为幸杨静文田亚光
- 关键词：纤连蛋白
- 黄芪多糖调控AMPK⁃mTORC1通路对牙周膜成纤维细胞增殖、凋亡、自噬的影响
- 2024年
- 目的探究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLF)增殖、凋亡、自噬及磷酸腺苷蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白(mTORC1)通路的影响。方法原代培养HPLF细胞;免疫组织化学法鉴定HPLF细胞;设置对照组、0.1 mg·mL^(-1)组(0.1 mg·mL^(-1) APS)、0.2 mg·mL^(-1)组(0.2 mg·mL^(-1) APS)、0.4 mg·mL^(-1)组(0.4 mg·mL^(-1) APS),细胞增殖及毒性(CCK-8)法检测各组细胞增殖抑制率;用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;透射电子显微镜观察各组HPLF细胞自噬情况;Western blot检测各组细胞自噬、凋亡、通路相关蛋白表达情况。结果与对照组相比,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比细胞增殖抑制率与凋亡率则明显增多。与对照组相比,0.1 mg·mL^(-1)和0.2 mg·mL^(-1) APS显著抑制细胞自噬,而0.4 mg·mL^(-1) APS则促进细胞自噬;与对照组相比,Beclin⁃1、LC3⁃Ⅱ/LC3⁃Ⅰ、半胱氨酸蛋白酶⁃3(Caspase⁃3)、bcl⁃2相关X蛋白(Bax)、p⁃AMPK/AMPK在0.1 mg·mL^(-1)组、0.2 mg·mL^(-1)组显著降低,而0.4 mg·mL^(-1)组与0.2 mg·mL^(-1)组相比表达水平则显著增加;p62、survivin、Bcl⁃2、p⁃mTORC1/mTORC1表达水平与其呈现相反趋势。结论APS具有促进HPLF细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用,并可能通过调节AMPK⁃mTORC1通路抑制细胞自噬的发生。
- 朗么磋周靖淞袁小平
- 关键词：黄芪多糖牙周膜成纤维细胞
- 利拉鲁肽对高糖环境下牙周膜成纤维细胞迁移、增殖和炎症反应的影响
- 2024年
- 目的探讨利拉鲁肽对高糖环境下牙周膜成纤维细胞(PDLF)迁移、增殖和炎症反应的影响。方法体外培养牙周膜成纤维细胞,根据培养液成分设置为低糖对照组(L组,含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基)、高糖组(H组,25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基)、低糖给药组(L+G组,10×10^(-7)mmol/L的利拉鲁肽+含5.5 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基)和高糖给药组(H+G组,10×10^(-7)mmol/L的利拉鲁肽+25 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基)。采用CCK-8法测定细胞增殖能力,Transwell小室测定细胞迁移能力,应用流式细胞仪测定细胞凋亡情况,采用Western blot法测定牙周膜成纤维细胞中Bax、Bcl-2表达水平,采用酶联免疫吸附法检测牙周膜成纤维细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、C反应蛋白(CRP)的表达水平。结果与L组相比,H组PDLF细胞OD值、Transwell小室PDLF迁移数量、胞内Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05);细胞凋亡率、胞内Bax蛋白、培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP水平升高(P<0.05)。H+G组PDLF细胞OD值、Transwell小室PDLF迁移细胞数量、胞内Bcl-2蛋白水平显著高于H组(P<0.05);而细胞凋亡率、胞内Bax蛋白、培养液中TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP水平则低于H组(P<0.05)。结论利拉鲁肽能够抑制高糖诱导的牙周膜成纤维细胞凋亡,通过调控Bax/Bcl-2表达和降低炎症反应,从而促进牙周组织愈合修复。
- 崔丽娟李桂平
- 关键词：利拉鲁肽高糖牙周膜成纤维细胞BAX/BCL-2炎症反应
- LncRNA LBX2-AS1通过miR-24/VEGF信号轴对炎性人牙周膜成纤维细胞成骨分化的影响
- 目的:研究lncRNA LBX2-AS1在炎症环境下对人牙周膜成纤维细胞(human Periodontal Ligament Fibroblasts,hPDLFs)成骨分化的影响,探讨其通过miR-24/VEGF信号轴...
- 朱吟词
- 关键词：非编码RNA牙周膜成纤维细胞成骨分化
