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- 新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用
- 2025年
- 目的探究链霉菌N2发酵所产新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡效果。方法分别利用细胞增殖四唑盐(MTT)检测和流式细胞仪分析,探究antifungalmycin N2对Hela细胞增殖、凋亡和细胞周期分步的影响。结果氮桥环内酯类化合物antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞具有有效的细胞毒性,其半抑制浓度(IC50)值为15.37μg/ml。人宫颈癌细胞Hela经不同浓度(5、10、20μg/ml)的氮桥环内酯类化合物antifungalmycinN2处理24 h后,空白对照组、(5、10、20μg/ml)处理组、阳性对照组细胞凋亡率分别为(4.84±1.2)%、(11.09±2.1)%、(24.23±3.9)%、(31.46±5.4)%、(54.26±8.0)%。与空白对照组比较,氮桥环内酯类化合物antifungalmycin N2处理后,细胞凋亡明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05),且具有浓度依赖性。经antifungalmycin N2对Hela细胞呈现剂量依赖性的诱导凋亡作用,促使其阻滞在G1期,使进入S期的细胞减少。结论新型四元氮桥环内酯类活性物质antifungalmycin N2对人宫颈癌Hela细胞具有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用。
- 姚亮王丽君
- 关键词：人宫颈癌HELA细胞
- 苦胆草多糖抗氧化及抗人宫颈癌HeLa细胞的作用及机制被引量：1
- 2024年
- 目的:探讨苦胆草多糖(APP)抗氧化及抗人宫颈癌HeLa细胞的作用及机制。方法:细胞功能试验通过细胞增殖与活性检测法(CCK-8)、划痕试验、Transwell试验检测APP(400、450、500 mg·L^(-1))对HeLa细胞的增殖、迁移、侵袭的作用;分子机制实验通过流式细胞术、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测APP对HeLa细胞凋亡及周期相关调控mRNA及蛋白表达的影响;DPPH^(+)、OH^(-)、还原力实验检测APP的抗氧化活性。结果:与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1)),均能明显抑制HeLa细胞的迁移、增殖、侵袭能力,具有时间、浓度依赖(P<0.05,P<0.01);流式细胞术碘化丙啶(PI)单染法检测检测细胞周期,结果显示,与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用HeLa细胞48 h后,HeLa细胞G2/M期所占比例升高,提示APP可将HeLa细胞阻滞在G_(2)/M期,流式细胞术异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡,与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用HeLa细胞48 h,早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例均明显增加(P<0.05,P<0.01),并且具有浓度依赖性,提示APP促进HeLa细胞的凋亡;与空白组比较,APP(400、450、500 mg·L^(-1))作用48 h,细胞周期依赖性激酶-1(CDK-1)、细胞周期蛋白B_(1)(Cyclin B_(1))、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)mRNA和蛋白表达均下降,胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),以上指标均具有浓度依赖性,与流式细胞结果一致;体外抗氧化实验,APP(50~1 000 mg·L^(-1))具有清除DPPH^(+)、OH^(-)的能力,具有一定的抗氧化活性。结论:APP具有抗氧化活性并能够抑制HeLa细胞的活性,促进HeLa细胞凋亡的能力。
- 黄丽金李自霖杨紫焰王涵陈贵元
- 关键词：宫颈癌HELA细胞抗肿瘤抗氧化凋亡
- 斑蝥酸钠在诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因表达中的作用机制研究
- 2024年
- 目的:探讨斑蝥酸钠在诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡相关基因表达中的作用机制。方法:2023年1月—2023年12月购买1株人宫颈癌Hela细胞,培养至对数生长期后开始实验,将其分为4组,分别加斑蝥酸钠0μmol/L(空白对照组)、4μmol/L(4μmol/L组)、8μmol/L(8μmol/L组)和16μmol/L(16μmol/L组),每个浓度分别设置5个复孔(每组样本量为5),以细胞活力试验(CCK-8)检测细胞增殖情况,以流式细胞仪检测细胞凋亡情况,以实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(Real-time PCR)检测B淋巴细胞瘤2(BCL-2)、人细胞凋亡调节因子(Bax)、人半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达情况。结果:4μmol/L组、8μmol/L组和16μmol/L组的细胞增殖抑制率、凋亡率和Caspase-3相对表达量水平均高于空白对照组,BCL-2/Bax相对表达量水平低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着斑蝥酸钠浓度的升高,人宫颈癌Hela细胞增殖抑制率、凋亡率和Caspase-3随之也升高,BCL-2/Bax相对表达量逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。经斑蝥酸钠处理后可见细胞皱缩、变圆,细胞边缘出芽形成多花环结构的凋亡小体。结论:斑蝥酸钠具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖、促进其凋亡的作用,具有剂量依赖性,其对细胞凋亡的调控作用可能与调控BCL-2,Bax和Caspase-3表达有关。
- 华金仁程慧明黄雪媚陈瑾涂云霞汪利群潘玫
- 关键词：人宫颈癌HELA细胞斑蝥酸钠细胞凋亡
- 藻岩黄质对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响
- 2024年
- 目的:探讨藻岩黄质对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,分析其抑制肿瘤生长的机制。方法:体外培养HeLa细胞,设为给药组和空白对照组,空白对照组采用常规细胞培养,给药组加入一定浓度的藻岩黄质培养。采用MTT法检测不同浓度(0.1、0.5、1μmol/L)藻岩黄质处理HeLa细胞24 h及0.5μmol/L藻岩黄质处理HeLa细胞12、24、48 h后,HeLa细胞存活率的变化;采用Annexin V/PI流式细胞仪分别检测0.1μmol/L、0.5μmol/L藻岩黄质刺激HeLa细胞24 h及48 h后的凋亡情况;测定0.1、0.5、1μmol/L的藻岩黄质刺激HeLa细胞后培养基中ATP的生成和总氧摄取量。结果:与空白对照组相比,随着药物浓度增加,HeLa细胞生长逐渐缓慢(P<0.05);随着药物浓度和刺激时间增加,HeLa细胞凋亡率显著增加(P<0.05);随着药物刺激浓度增加,HeLa细胞ATP的产生率也显著下降(P<0.05)。结论:藻岩黄质能够抑制宫颈癌HeLa细胞活力并诱导其凋亡。
- 叶国柳王玲玲杨康常梦然
- 关键词：宫颈肿瘤HELA细胞凋亡
- MiR-186抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖和PI3K/AKT信号通路活性
- 2024年
- 目的探究miR-186通过PI3K/AKT信号通路对人宫颈癌细胞增殖、克隆形成的影响。方法应用miR-186 mimic或miR-186 inhibitor改变人宫颈癌HeLa细胞系miR-186表达水平,采用实时荧光定量PCR、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、平板克隆形成法及蛋白免疫印迹法对miR-186表达量、增殖率、活力、克隆形成率和磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路相关蛋白及细胞周期蛋白(cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平进行检测。结果miR-186 mimic显著抑制HeLa细胞增殖率、活力和克隆形成率,显著降低HeLa细胞cyclin D1、PCNA及PI3K/AKT通路蛋白p-PI3K和p-AKT蛋白水平,而miR-186 inhibitor则与miR-186 mimic作用相反。结论miR-186可能通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制宫颈癌细胞的增殖。
- 李太升刘佳王英
- 关键词：宫颈癌磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B细胞增殖
- CA-4类衍生物LGD5诱导人宫颈癌HeLa细胞发生G2/M周期阻滞和凋亡的机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的:探究微管抑制剂CA-4类衍生物LGD5对人宫颈癌HeLa细胞的作用机制。方法:选用HeLa细胞,分为空白组、CA-4阳性对照组、不同浓度的LGD5组成实验组。采用MTT法考察LGD5对HeLa细胞的生长抑制情况并确定实验浓度,采用倒置显微镜和吖啶橙染色观察用药前后HeLa细胞形态学变化及细胞凋亡情况,采用DAPI免疫荧光染色考察LGD5对微管的作用,采用PI流式细胞术考察LGD5对细胞周期的影响,采用蛋白免疫印迹法考察LGD5对细胞周期蛋白和凋亡相关蛋白的影响。结果:MTT实验结果显示LGD5抑制HeLa细胞的生长抑制具有时间依赖性和剂量依赖性。定时拍照和吖啶橙染色观察到LGD5诱导HeLa细胞发生凋亡,并产生明显的染色质凝集和凋亡小体。DAPI染色观察到LGD5抑制HeLa细胞的微管聚合。PI流式细胞术结果显示LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,在12 h内具有时间依赖性和剂量依赖性,且差异有统计学意义(P<0.01),24 h以后引起细胞凋亡且具有时间依赖性;Western blot结果显示,LGD5下调Cdc2和Cdc25C,上调p-Cdc2、Cyclin B1和p-histone H3,进一步验证LGD5诱导HeLa细胞发生G2/M周期阻滞,除此之外,LGD5使HeLa细胞Caspase 3表达增加,上调Caspase 9和Bax,下调Pro-caspase 9和Bcl-2,说明LGD5诱导HeLa细胞凋亡与线粒体途径有关。结论:CA-4类衍生物LGD5可抑制HeLa细胞的微管聚合,诱导其发生G2/M周期阻滞,进而通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡。
- 庞丽丽胡莹罗洁涂勤陈岷
- 关键词：微管细胞凋亡
- FOXO3a对人宫颈癌HeLa细胞的影响及其机制
- 2023年
- 探索人宫颈癌细胞中叉头框转录因子O3a(FOXO3a)表达变化以及对人宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响,探讨其可能的作用机制。方法 采用转染P-EGFP-FOXO3a的方法制备FOXO3a过表达的人宫颈癌细胞系,在同一种人宫颈癌细胞中通过转染P-EGFP-CN制备阴性对照细胞系,分别命名为P-FOXO3a HeLa细胞系和P-CN HeLa细胞系。通过CCK-8法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,分别通过RT-PCR、Western blot法检测细胞FOXO3a mRNA和蛋白表达。结果 P-FOXO3a HeLa细胞系FOXO3a mRNA和蛋白表达均显著高于P-CN HeLa细胞系,差异有统计学意义(P<0.05);P-FOXO3a HeLa细胞系增殖抑制率和细胞凋亡率均显著低于P-CN HeLa细胞系,差异有统计学意义(P<0.05);P-FOXO3a HeLa细胞系侵袭能力和迁移能力均显著低于P-CN HeLa细胞系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 人宫颈癌HeLa细胞中FOXO3a表达上调,对HeLa细胞具有抑增殖、促凋亡以及抑侵袭和迁移的生物学作用,对人宫颈癌HeLa细胞起到一定抑制作用。
- 张海敏张小月
- 关键词：宫颈癌流式细胞术
- CADM-1对人宫颈癌Hela细胞转录组学的影响及意义
- 2023年
- 目的 探讨粘附分子CADM-1基因对人类宫颈癌细胞系Hela细胞转录组学的影响。方法 构建rLV-hCADM-1-ZsGreen-Puro慢病毒和rLV-ZsGreen-Puro对照慢病毒,将感染rLV-h CADM-1-ZsGreen-Puro慢病毒的Hela细胞作为rLV-CADM-1组,将感染rLV-ZsGreen-Puro对照慢病毒的Hela细胞作为rLV组。筛选差异基因集并进行基因转录能力、基因本体(GO)功能、京都基因与基因组数据库(KEGG)信号通路、Reactome通路及疾病本体(DO)功能分析。结果 rLV-CADM-1组CADM-1相对表达量(38.57±2.58)显著高于rLV组(0.90±1.08),差异有统计学意义(t=20.460,P<0.05)。基因差异分析共筛选出321个差异表达的基因,其中表达上调171个、表达下调150个。差异最显著的前10个表达上调基因包括OLFM1、TUSC3、ENSG00000285779、SPARC、CCL5、ENSG00000261512、CADM-1、OAS1、CLIC3及CSAG3。差异最显著的前10个表达下调基因包括COL16A1、SYTL4、ENSG00000278996、CGA、SLC47A1、TNC、ENSG00000276570、UGT3A1及MARCOL。功能分析结果显示,CADM-1改变了Hela细胞部分基因的转录能力、参与调控GO功能、KEGG信号通路、Reactome通路及DO功能。结论 CADM-1可明显影响Hela细胞的转录组学。
- 刘晔朱宇周建斌杜洪灵胡华蔡骁垚蒋漪桦
- 关键词：转录组学宫颈癌
- 乙酰紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及周期的影响被引量：3
- 2023年
- 目的探讨乙酰紫草素对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法将对数生长期HeLa细胞随机分为对照组及乙酰紫草素低、中、高剂量组,分别给予0、5、10、20μmol/L乙酰紫草素干预,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡及周期,Western blot法检测细胞cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax、Cyclin A、CDK2、p21蛋白表达。结果与对照组比较,乙酰紫草素各剂量组24、48、72 h时细胞存活率均降低(P<0.05,P<0.01);细胞凋亡率、G 0/G 1期细胞比例升高(P<0.05,P<0.01),S期及G 2/M期细胞比例降低(P<0.01);细胞cleaved caspase-3、Bax蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),而Bcl-2、Cyclin A、CDK2和p21蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论乙酰紫草素具有抑制人宫颈癌HeLa细胞增殖的作用,该作用与诱导细胞凋亡及周期阻滞有关。
- 李亚威穆立芹刘世君王娜谢磊
- 关键词：宫颈癌增殖凋亡细胞周期
- SP600125对人宫颈癌HeLa细胞增殖和侵袭的影响被引量：1
- 2022年
- 目的探讨SP600125对人宫颈癌HeLa细胞的增殖周期、凋亡以及侵袭的影响。方法采用CCK-8法检测不同时间点不同浓度的SP600125作用后HeLa细胞的增殖状态。确定20μmol/L的SP600125用于后续实验。利用平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,DAPI染色观察细胞核形态,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,细胞划痕和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,qRT-PCR和Western blot分别检测SP600125作用不同时间点后各组细胞的p53、Mad2L1和CDC20 mRNA和蛋白水平的变化。结果与对照组(0.1%DMSO)相比,10、20、30、40、50μmol/L SP600125作用24 h均能使细胞的增殖活性降低。与对照组相比,各SP600125处理组的细胞凋亡率明显增加,且G_(2)/M期细胞比例增加(P<0.001),而SP600125处理HeLa细胞24和48 h的G_(0)/G_(1)期比例减少(P<0.001),其细胞的克隆数、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.001);qRT-PCR和Western blot结果显示Mad2L1 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05),p53和CDC20 mRNA和蛋白则呈上升趋势(P<0.01)。结论SP600125可通过上调p53和CDC20以及下调Mad2L1的表达诱导宫颈癌HeLa细胞周期阻滞于G_(2)/M期并促进细胞凋亡来抑制细胞的增殖、迁移和侵袭。
- 莫艳秀姚飞虹刘峻彤胡紫昂李木兰
- 关键词：SP600125人宫颈癌HELA细胞
