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乳化异氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响被引量：1: 2022年; 目的观察乳化异氟醚后处理对糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注(IR)损伤的影响,并探讨可能的分子机制。方法选择SPF级雄性SD大鼠45只,2月龄,体重240~260 g。采用随机数字表法分成五组:假手术组(S组,n=5)、心肌IR损伤组(IR组,n=10)、糖尿病+心肌IR损伤组(DM组,n=10)、糖尿病+心肌IR损伤+乳化异氟醚后处理组(EI组,n=10)和糖尿病+心肌IR损伤+钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂(KN93)组(KN93组,n=10)。S组仅开胸穿线但不结扎左冠状动脉前降支(LAD);IR组穿线稳定后30 min阻断LAD,缺血45 min,再灌注2 h建立IR损伤模型;DM组接受腹腔注射2%链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型,4周后建立心肌IR损伤模型;EI组建立糖尿病心肌IR损伤模型时,于再灌注前3 min微量输液泵给药8%乳化异氟醚2 mg/kg,持续8 min;KN93组建立糖尿病心肌IR损伤模型时,于缺血前30 min左心室心内局部注射KN93 5μg并平衡30 min。于再灌注2 h后,采用TTC染色法测定心肌梗死面积百分比,ELISA法测定血清CK-MB浓度,比色法测定血清LDH、MDA和SOD浓度,Western bolt法检测CaMKⅡ、p-CaMKⅡ、信号转导和转录催化因子-3(STAT3)及p-STAT3蛋白含量,并计算p-CaMKⅡ/CaMKⅡ及p-STAT3/STAT3。结果与S组比较,IR组、DM组、EI组和KN93组血清CK-MB、MDA浓度明显升高(P<0.05),IR组和DM组血清SOD浓度明显降低(P<0.05),IR组、DM组和EI组血清LDH浓度和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显升高(P<0.05),IR组、EI组和KN93组p-STAT3/STAT3明显升高(P<0.05)。与IR组比较,DM组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH、MDA浓度和p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显升高(P<0.05),血清SOD浓度和p-STAT3/STAT3明显降低(P<0.05);EI组和KN93组心肌梗死面积百分比和血清CK-MB、LDH、MDA浓度明显降低(P<0.05),p-STAT3/STAT3明显升高(P<0.05);KN93组血清SOD浓度明显升高(P<0.05),p-CaMKⅡ/CaMKⅡ明显降低(P<0.05)。与DM组比较,EI组和KN93组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、LDH、MDA浓度和p-CaMKⅡ/CaMK�; 杨正超高素敏董嗣伟王蓉夏瑞袁世荧姚尚龙王婷婷; 关键词：乳化异氟醚糖尿病心肌缺血-再灌注损伤

基于PI3K/AKT信号通路探究乳化异氟醚对小鼠睾丸间质细胞损伤的影响被引量：3: 2022年; 目的探究乳化异氟醚对小鼠睾丸间质细胞生物学功能的影响及其分子机制。方法将小鼠睾丸间质细胞TM3分为对照组、低剂量乳化异氟醚组、中剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组。对照组加入30%脂肪乳,低、中和高剂量乳化异氟醚组分别采用终浓度0.5、1和2 mmol/L乳化异氟醚进行处理。采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测Bax/Bcl-2、p-Akt/Akt和p-PI3K/PI3K的表达,酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞睾酮分泌情况,比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)水平。结果与对照组相比,低、中和高剂量乳化异氟醚组小鼠睾丸间质细胞的细胞活力、睾酮分泌量、SOD与CAT水平均明显降低(P<0.05),细胞凋亡率,Bax/Bcl-2、p-Akt/Akt和p-PI3K/PI3K表达水平,MDA水平均明显增加(P<0.05)。PI3K抑制剂LY294002可逆转乳化异氟醚对小鼠睾丸间质细胞的细胞活力,凋亡率,Bax/Bcl-2、p-Akt/Akt、p-PI3K/PI3K表达水平,睾酮分泌量和SOD、CAT、MDA水平的影响(P<0.05)。结论乳化异氟醚通过激活PI3K/AKT信号通路引发小鼠睾丸间质细胞损伤。; 郭晶晶葛仁山吴安石; 关键词：PI3K/AKT 乳化异氟醚睾丸间质细胞氧化应激

不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3: 2020年; 目的:探究不同剂量乳化异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将48只成年雄性大鼠随机分为六组:假手术组、缺血对照组、脂肪乳组、低剂量乳化异氟醚组、中剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,每组8只。检测血清中酶的含量,观察肝细胞损伤程度,直观的反应乳化异氟醚预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。结果:不同组别大鼠肝脏再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量,SOD活性和肝细胞坏死比例均具有显著差异,随着再灌注时间的延长,各组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均明显增加(均P<0.05)。再灌注后1 h、2 h和4 h中剂量乳化异氟醚组大鼠血清ALT、AST和LDH含量均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组(均P<0.05)。中剂量乳化异氟醚组大鼠肝组织匀浆中MDA含量和肝细胞坏死比例均显著低于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组,SOD活性显著高于缺血对照组、低剂量乳化异氟醚组和高剂量乳化异氟醚组(均P<0.05)。结论:中等剂量乳化异氟醚预处理组中血清中酶含量最低,肝组织匀浆中MDA含量最低,SOD活性水平最高,肝细胞损伤程度最轻,对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用最好。; 孔祥云杨红芳王镜源周晶崔金花姚佳琦隋成; 关键词：肝脏乳化异氟醚预处理缺血再灌注

复氧前给予不同浓度乳化异氟醚的大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤情况观察被引量：2: 2020年; 目的观察复氧前给予不同浓度乳化异氟醚(EI)的大鼠缺氧/复氧心肌细胞损伤情况。方法手术分离雄性SD大鼠心肌细胞并培养,将心肌细胞随机分为FAT组和不同浓度EI处理组(EI1组、EI2组、EI3组),采用混合气体培养法制备缺氧/复氧心肌细胞,其中FAT组复氧前加入脂肪乳(FAT)进行处理,EI1组、EI2组、EI3组复氧前分别加入0.84、1.68、2.52 mmol/L EI进行处理。收集各组心肌细胞,进行细胞线粒体损伤评分(Flameng评分),测定细胞内游离Ca2+荧光强度,观察细胞内NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白核转位荧光强度,采用RT-PCR法和Western blotting法分别检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、超氧化物歧化酶1(SOD1)、醌氧化还原酶1(NQO1)mRNA和蛋白。结果不同浓度EI处理组细胞线粒体Flameng评分和细胞内游离Ca2+荧光强度均低于FAT组,且EI2组最低。EI1组、EI2组、EI3组、FAT组细胞内Nrf2蛋白核转位荧光强度分别为152.71±13.36、181.95±10.59、156.39±11.20、135.25±19.73,其中EI2组细胞内Nrf2核转位荧光强度与EI1组、EI3组、FAT组相比,P均<0.05。不同浓度EI处理组Nrf2、HO-1、SOD1、NQO1 mRNA和蛋白相对表达量均高于FAT组,且EI2组最高。结论复氧前给予不同浓度EI处理对大鼠缺氧/复氧心肌细胞均可起到保护作用,1.68 mmol/L的EI保护作用最优;EI可能是通过激活Nrf2/ARE通路发挥保护作用。; 王佳琪徐鹏陈伟李晓娟王海英喻田; 关键词：乳化异氟醚心肌保护

乳化异氟醚全凭静脉麻醉对大鼠海马钙调蛋白信号转导系统的影响被引量：2: 2019年; 旨在探讨海马中钙调蛋白信号转导系统在大鼠乳化异氟醚静脉麻醉过程中的调控作用和变化规律,将24只大鼠分为对照组、浅麻醉组、深麻醉组和苏醒组。采集各组大鼠海马组织,经RT-PCR检测海马样品中钙调蛋白(CaM)、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和钙调神经磷酸酶(CaN)的mRNA表达水平。结果显示:浅麻醉组大鼠海马CaM、CaMKⅡ和CaN mRNA表达水平较对照组显著降低(P<0.05),深麻醉组3种mRNA表达水平较对照组极显著降低(P<0.01),苏醒期3种mRNA表达水平与对照组无显著差异(P>0.05)。结果表明,乳化异氟醚抑制了海马CaM、CaMKⅡ和CaN mRNA表达,海马钙调蛋白信号转导系统参与了乳化异氟醚麻醉调控过程,本试验为揭示乳化异氟醚麻醉机理提供了新的研究方向。; 胡魁张加力金海林蔡亚南樊天禹康佳; 关键词：乳化异氟醚海马 CAMK

乳化异氟醚对低氧性肺动脉内皮细胞损伤及NR4A1表达的影响被引量：1: 2019年; 目的:探讨乳化异氟醚(EI)对低氧性肺动脉内皮细胞(HPAECs)损伤及孤儿核受体亚家族4A1(NR4A1)表达的影响。方法:将HPAECs分为正常对照组、模型组和实验组;正常对照组置于常氧下培养,模型组和实验组细胞置于氧浓度约为3%的低氧箱(95%N2+5%CO2)中处理2 h。实验组加入终浓度为1 mmol/L EI,正常对照组和模型组加入30%Intralipid■;于干预0、1、2、4、8、12 h后MTT法检测细胞增殖情况,Hoechst 33258核染色法检测细胞凋亡,Griess法检测细胞上清NO生成量,蛋白免疫印迹法(WB)及实时荧光定量PCR(q-RT-PCR)检测细胞中NR4A1蛋白及mRNA表达量。结果:干预0~12 h,模型组和实验组细胞活力呈逐渐降低趋势,但干预后2~12 h实验组细胞活力均高于模型组(P<0.05);干预0~12 h,模型组和实验组细胞凋亡率呈逐渐升高趋势,但干预后2~12 h实验组细胞凋亡率均低于模型组(P<0.05);干预0~12 h,模型组和实验组细胞上清中NO浓度呈逐渐降低趋势,但干预后2~12 h实验组细胞NO均高于模型组(P<0.05);干预0~12 h,模型组和实验组细胞NR4A1蛋白及mRNA相对表达量呈逐渐升高趋势,但干预后2~12 h实验组细胞NR4A1 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05)。结论:EI可促进低氧性HPAECs增殖,抑制凋亡,并增加NO的生成,NR4A1可能参与了低氧后内皮细胞损伤的内源性保护机制。; 刘荣徐志勇翁浩黄丁丁; 关键词：乳化异氟醚低氧内皮细胞损伤

乳化异氟醚静脉麻醉对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响被引量：3: 2018年; 为探讨乳化异氟醚对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响,选用36只Wistar大鼠随机分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,经乳化异氟醚尾静脉注射对大鼠进行麻醉,采用比色法检测各脑区的突触体ATP酶活性。结果显示：大鼠注射乳化异氟醚后大脑皮层、海马和丘脑Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶与对照组相比显著下降（P〈0.05）,大脑皮质和海马Mg^2＋-ATP酶与对照组相比显著下降（P〈0.05）。提示：乳化异氟醚能够抑制大脑皮层、海马和丘脑内Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶的生成,抑制大脑皮质和海马内Mg^2＋-ATP酶的生成,推测中枢突触体ATP酶是乳化异氟醚产生麻醉效应的主要靶位。; 胡魁张加力蔡亚南金海林张辉; 关键词：乳化异氟醚麻醉 NA^+-K^+-ATP酶

ROS在乳化异氟醚后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2／ARE信号通路中的作用被引量：1: 2018年; 目的评价活性氧（Ros）在乳化异氟醚后处理激活大鼠心肌细胞转录因子NF-E2相关因子2（Nrf2）／抗氧化反应元件（ARE）信号通路中的作用。方法原代培养大鼠心肌细胞，采用随机数字表法分为4组（n=20）：对照组（C组）、缺氧／复氧组（H／R组）、乳化异氟醚后处理组（EIP组）、乳化异氟醚后处理＋ROS清除剂N．2-巯基丙酰．甘氨酸（MPG）组（EIP＋MPG组）。采用混合气体培养法制备心肌细胞缺氧／复氧损伤模型。EIP组缺氧45min时加入乳化异氟醚（终浓度1．68mmol／L）。孵育5min。随后复氧60min；EIP＋MPG组于乳化异氟醚孵育5min时加入MPG（终浓度2mmol／L），孵育10min．其余步骤同EIP组。于复氧末观察心肌细胞超微结构，行线粒体损伤评分；测定细胞内游离Ca^2＋水平及Nrf2活性；采用RT．PCR法及Westernblot法分别检测Nrf2及血红素加氧酶-1（HO-1）、超氧化物歧化酶1（SODl）、醌氧化还原酶（NQ01）的mRNA及蛋白表达水平。结果与C组比较，其余3组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca^2＋水平升高，Nrf2活性增强，Nrf2、HO-1、SODl及NQ01及其mRNA表达下调（P〈0．05）；与H／R组比较，EIP组与EIP＋MPG组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca^2＋水平降低，Nrf2活性增强，Nff2、HO-1、SODl及NQ01及其mRNA表达上调（P〈0．05），心肌细胞病理学损伤减轻；与EIP组比较，EIP＋MPG组线粒体损伤评分和细胞内游离Ca^2＋水平升高，Nrf2活性减弱，Nrf2、HO-1、SODl及NQ01及其mRNA表达下调（P〈0．05），心肌细胞病理学损伤加重。结论乳化异氟醚后处理激活大鼠心肌细胞Nrf2／ARE信号通路的机制可能与ROS有关。; 陈熙媛徐鹏陈伟王海英李小娟喻田; 关键词：异氟醚脂肪乳剂静脉注射用 NF-E2相关因子2 反应元件

乳化异氟醚全凭静脉麻醉对大鼠中枢NO/cGMP信号通路的影响被引量：2: 2017年; 为探讨乳化异氟醚对大鼠不同脑区中枢神经NO-NOS-cGMP信号通路的影响,将36只Wistar大鼠分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,大鼠经尾静脉注射乳化异氟醚麻醉,采用比色和ELISA法检测各组不同脑区中枢神经一氧化氮(NO)产量、一氧化氮合酶(NOS)活性和环鸟苷酸(cGMP)含量。结果显示,大鼠在注射乳化异氟醚前后大脑皮质和海马中NO产量、NOS酶活性和cGMP含量变化与麻醉深度呈相关性,表明大脑皮质和海马中NO/cGMP信号转导系统参与了麻醉调控过程,大脑皮质和海马可能是乳化异氟醚产生麻醉效应的作用靶位。; 胡魁蔡亚南张加力金海林张辉王洪斌; 关键词：乳化异氟醚麻醉一氧化氮合酶一氧化氮环鸟苷酸信号通路

乳化异氟醚复合右美托咪定对犬诱导麻醉的效果观察被引量：5: 2017年; 诱导麻醉是保证动物进行吸入麻醉的关键过程,涉及麻醉前评估和麻醉方案制定等多个进程。合理有效地选择药物对于麻醉安全至关重要,本研究选择一种新型的麻醉诱导药物为研究对象,通过与常用麻醉诱导剂丙泊酚对比发现,乳化异氟醚复合右美托咪定麻醉诱导效果好、安全性高,可为动物临床诱导麻醉提供新的选择。; 刁洪秀范宏刚张迪林珈好林德贵; 关键词：诱导麻醉乳化异氟醚丙泊酚

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