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丹玄口康对槟榔碱诱导的HOKs上皮-间质转化的机制研究: 目的:本研究旨在探索上皮-间质转化(EMT)在口腔黏膜下纤维化(OSF)中的角色及其机制,并评估中药制剂丹玄口康通过调节EMT过程对抑制OSF发展的潜在效应,以深入理解OSF的发病机制,并为开发新的治疗策略提供科学依据。...; 吴丹; 关键词：上皮-间质转化口腔黏膜下纤维化丹玄口康槟榔碱

基于网络药理学和实验探讨丹玄口康治疗口腔黏膜下纤维化作用机制被引量：2: 2022年; 目的探讨丹玄口康治疗口腔黏膜下纤维化(oral submucosal fibrosis,OSF)的作用网络和药效机制。方法基于网络药理学的方法,结合TCMSP、UniProt、GeneCards等数据库联合分析丹玄口康的有效成分和OSF的作用靶点;通过Cytoscape构建有效成分与靶基因的网络,对靶基因进行GO富集分析和信号通路分析;依据网络药理学结果,设置每组10只共5组SD大鼠进行实验论证,包括正常对照组、模型组、丹玄口康低剂量组、丹玄口康中剂量组、丹玄口康高剂量组。除正常对照组外,其余组以槟榔碱对口腔黏膜机械刺激和注射造模。模型组和正常对照组予以生理盐水灌胃,丹玄口康低、中、高剂量组分别以4、8、12 mL/kg浓度的中药灌胃,每天灌胃1次,连续8周。HE观察大鼠口腔黏膜的病理变化,q-PCR检测HIF-1α的含量。结果丹玄口康的主要活性成分93个,包括丹参酮、芍药苷、黄芩素等;治疗OSF的关键靶基因有48个,包括EGFR、JUN、HIF-1α等,通过参与氧化应激进程和HIF-1信号通路等,发挥治疗OSF的作用。动物实验结果显示:丹玄口康能改善OSF大鼠口腔黏膜上皮萎缩和胶原沉积,同时能下调HIF-1α的转录(P<0.01)。结论丹玄口康治疗OSF体现了中药多成分、多靶点和多通路的作用特点。; 朱可可周蓉王志豪谭劲; 关键词：丹玄口康口腔黏膜下纤维化网络药理学靶点

丹玄口康对ANE诱导的OSF大鼠的影响被引量：4: 2018年; 目的:分析丹玄口康(DXKK)对ANE诱导的OSF大鼠的影响。方法:选择72只大鼠,随机分为正常组8只、药物治疗组32只和实验对照组32只,药物治疗组和实验对照组再分1、2、4、8周4个时间点组,每组8只;正常组不作任何干预,1周后取材,其余组大鼠乙醚麻醉后,用蘸有ANE的小刷子获取颊黏膜组织样本;药物治疗组中以DXKK 8g/kg给药,实验对照组以等量的蒸馏水灌胃,每天1次至时间点;检测不同组大鼠开口度,进行颊黏膜检测评分、处理颊黏膜组织后,经Masson三色法检测胶原蛋白、ELISA法检测羟脯氨酸,详细观察并记录检验结果。结果:(1)两组大鼠开口度逐渐缩减,其中实验对照组于第4周开始开口度小于正常组(P<0.05);随着ANE刺激时间的延长,开口度呈递减状,至第8周约16.3mm,开口度明显小于正常组(P<0.05);第3周起,实验对照组大鼠颊黏膜评分与正常组相比差异明显(P<0.05);实验对照组大鼠不同时间点检测Masson染色蓝色区域相对面积逐渐上升;从第2周开始实验对照组羟脯氨酸含量明显增大,与正常组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论:ANE刺激是大鼠形成OSF的重要原因之一;DXKK可通过抑制胶原的合成降低OSF的发生率。; 谭劲吴丹罗玉姣岳金宝刘寻李志强; 关键词：丹玄口康 ANE 口腔黏膜

丹玄口康对ANE诱导的口腔黏膜下纤维化TGFβ1/Smad信号通路的影响被引量：8: 2018年; 目的探讨丹玄口康对ANE诱导的口腔黏膜下纤维化TGFβ_1/Smad信号通路的影响。方法体外培养大鼠口腔黏膜FB,以ANE为诱导剂,丹玄口康药物血清为干预物,以TGFβ_1/Smad信号通路阻断剂LY2109761为阳性对照物,采用免疫细胞化学法检测细胞内Ⅰ型胶原蛋白、磷酸化Smad2/3蛋白的表达变化,用酶联免疫吸附剂测定法检测培养上清Ⅰ型胶原的含量,采用荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原m RNA的表达变化。结果 ANE刺激FB后,细胞和上清液中Ⅰ型胶原的表达、Smad2/3的磷酸化胞核的转位水平和Ⅰ型胶原m RNA的表达均高于正常组(P<0.05);ANE刺激FB的同时给予LY2109761干预后,细胞和上清液中Ⅰ型胶原的表达、磷酸化Smad2/3的胞核转位水平和Ⅰ型胶原m RNA的表达均有所降低(P<0.05);ANE刺激FB的同时给予丹玄口康含药血清干预后,细胞和上清液中I型胶原的表达、磷酸化Smad2/3的胞核转位水平和I型胶原m RNA的表达均有所降低(P<0.05)。结论丹玄口康可通过调控TGFβ_1/Smads信号转导通路,抑制ANE刺激的FB胶原蛋白的合成,从而发挥抗纤维化作用。; 谭劲岳金宝罗玉姣吴丹刘寻李群; 关键词：丹玄口康口腔黏膜下纤维化

丹玄口康对OSF大鼠MMP-9表达的影响: 目的：观察丹玄口康对OSF大鼠的作用及其对MMP-9表达的影响。方法：选用8周龄健康SD大鼠40只,将其随机分为：正常组、模型组、蒸馏水组、丹玄口康低剂量组、丹玄口康高剂量组共5组,每组8只。除正常组外,其他组都用槟榔碱...; 李群; 关键词：丹玄口康口腔黏膜下纤维化 MMP-9; 文献传递

丹玄口康对ANE诱导大鼠口腔粘膜下纤维化TGF-β1表达的影响被引量：7: 2015年; 目的探究丹玄口康对槟榔提取物(ANE)诱导大鼠口腔粘膜下纤维化(OSF)TGF-β1表达的影响。方法随机将60只大鼠分为正常组、对照组、丹玄口康组以及西药组各15只。除正常组外其他三组经ANE刺激下形成口腔粘膜下纤维化组织模型后,对照组不做任何处理,丹玄口康组以及西药组分别以丹玄口康和雷公藤多甙片灌胃两个月。采集四组大鼠口腔颊部粘膜组织并切片检测。结果正常组的大鼠口腔粘膜上皮细胞TGF-β1的相对灰度值为31.21±2.77,对照组为65.64±6.32,丹玄口康组为32.92±3.01,西药组为46.11±3.79;对照组与其他三组相比差异具有统计学意义(P<0.05);丹玄口康组与西药组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丹玄口康能有效降低TGF-β1在大鼠口腔粘膜下纤维化组织中的表达。; 谭劲吴丹陈明胡淳伍春华; 关键词：丹玄口康口腔粘膜下纤维化 TGF-Β1

丹玄口康对槟榔提取液刺激下的人口腔黏膜成纤维细胞增殖及增殖细胞核抗原表达的影响: 2008年; 目的观察丹玄口康对槟榔提取液(Areca Nut Extract,ANE)诱导的人口腔黏膜成纤维细胞(Fibroblasts,FB)的增殖及增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达的影响。方法体外培养人口腔黏膜FB,100μg/mL ANE为诱导剂,10%大鼠丹玄口康药物血清为干预物;用二甲基噻唑二苯基四唑溴盐(MTT)法测定细胞增殖速度,用免疫细胞化学法检测PCNA的表达。结果MTT显示,丹玄口康组的OD值低于ANE刺激组(P<0.01或P<0.05),丹玄口康组免疫阳性细胞数及相对灰度值均低于ANE刺激组(P<0.01或P<0.05)。结论丹玄口康能够抑制ANE刺激下的人口腔黏膜FB的增殖,下调PCNA的表达。; 李元聪谭劲陈安彭楚湘; 关键词：丹玄口康槟榔提取液成纤维细胞增殖细胞核抗原

丹玄口康对ANE诱导人口腔黏膜FB胶原合成及TGFβ_1表达的抑制作用被引量：1: 2007年; 目的研究丹玄口康(Danxuan Koukang,DXKK)含药血清对槟榔提取物(Areca Nut Extract,ANE)诱导人口腔黏膜成纤维细胞(Fibroblasts,FB)的胶原合成及β1转化生长因子(transforming growth factorβ1,TGFβ1)表达的影响。方法体外培养人口腔黏膜FB,ANE为诱导剂,10%大鼠丹玄口康药物血清为干预物;用3H-脯氨酸掺入法检测胶原含量,用免疫细胞化学法和ELISA法检测TGFβ1的表达。结果3H-脯氨酸掺入结果显示,ANE对人口腔黏膜FB胶原合成有促进作用,DXKK含药血清对ANE刺激下的FB胶原合成有抑制作用(P<0.05或P<0.01),并呈剂量-效应关系;免疫细胞化学和ELISA结果显示,丹玄口康含药血清对ANE所致FB的TGFβ1表达有抑制作用(P<0.01)。结论丹玄口康含药血清可通过下调TGFβ1因子的表达,而拮抗ANE导致的胶原合成。; 李元聪谭劲陈安彭楚湘伍春华; 关键词：丹玄口康槟榔提取液胶原

丹玄口康治疗口腔黏膜下纤维化的临床研究被引量：17: 2006年; 目的探讨丹玄口康治疗口腔黏膜下纤维化(OSF)的临床疗效机制。方法将确诊为OSF的62例患者随机分为两组,治疗组32例,对照组30例,分别给予丹玄口康(DXKK)和雷公藤多甙(LGTDD)口服,观察两种药物的临床疗效及其对外周血T淋巴细胞亚群、血液流变学的影响。结果DXKK治疗OSF临床疗效明显优于LGTDD(P<0.01);T淋巴细胞亚群CD4+、CD4+/CD8+明显降低(P<0.01或P<0.05);全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数等血液流变学各项指标均有明显改善(P<0.01或P<0.05)。结论DXKK治疗OSF安全有效,并能显著改善微循环,调节局部免疫。; 谭劲李元聪陈安彭楚湘陈明陈世娟伍春华; 关键词：丹玄口康口腔黏膜下纤维化血液流变学 T淋巴细胞亚群活血化瘀益气养阴

丹玄口康治疗口腔粘膜下纤维化的疗效与机理研究: 目的：探讨丹玄口康治疗OSF的临床疗效机制。方法：将确诊为OSF的62例患者随机分为两组，分别给予丹玄口康(DXKK)和雷公藤多甙(LGTDD)口服，观察两种药物的临床疗效及其对外周血T淋巴细胞亚群、血液流变...; 谭劲; 关键词：丹玄口康口腔粘膜下纤维化血液流变学 T淋巴细胞转化生长因子; 文献传递

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