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中枢 敏化 探讨星形胶质细胞在骨关节炎疼痛中的作用2025年 中枢 神经系统突触可塑性改变所致的中枢 敏化 是骨关节炎疼痛加重的重要因素,而星形胶质细胞恰可在与其他神经细胞的相互作用下,通过改变MAPK、Cx43、TNF-α、CCL2等水平,从而促进突触发生这种可塑性改变,变异和放大外周传入的疼痛信号,使机体对于疼痛信号敏感性增加,是关节之外加剧骨关节炎疼痛的重要原因。故本综述将从探讨星形胶质细胞与其他神经细胞之间的分子机制和相互作用出发,阐释中枢 敏化 和疼痛产生的机制,以求能为明确骨关节炎疼痛机制提供新的思路。关键词：骨关节炎 星形胶质细胞 中枢敏化 疼痛 大建中汤对肠易激综合征内脏痛大鼠中枢 敏化 的作用机制 2025年 中枢 敏化 物质、兴奋性氨基酸、细胞因子、能量代谢物质的表达及大建中汤的干预作用。方法:通过腹腔注射卵清白蛋白、母婴分离、乙酸灌肠等方式制备IBS内脏痛大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组(灌服等量0.9%氯化钠溶液,每天1次,持续2周)和大建中汤组(灌胃大建中汤水浸液10.8 g/kg,每天1次,持续2周),另设正常组(灌服等量0.9%氯化钠溶液,每天1次,持续2周),每组10只。采用腹部撤离反射(AWR)评估各组大鼠内脏疼痛敏感度;采用免疫印迹试验法检测大鼠脑ACC内中枢 敏化 物质酪氨酸蛋白激酶类固醇受体辅激活因子(Src)、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位(NMDAR-2B)、血清缝隙连接蛋白-1(Panx1)的蛋白表达;ELISA法测定大鼠ACC组织内P物质(SP)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;微透析分析仪检测大鼠脑ACC组织透析液中能量代谢物质如乳酸(Lac)、丙酮(Pyr)、葡萄糖(Gluc)的表达;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠ACC组织透析液中兴奋性氨基酸神经递质D-丝氨酸(D-Ser)、甘氨酸(Gly)、谷氨酸(Glu)的含量。结果:与正常组比较,模型组AWR评分于60、40、20 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)压力下显著增加(P<0.01),ACC组织中Panx1、Src、NMDAR-2B蛋白表达显著上升(P<0.01),TNF-α、IL-1β、SP含量显著升高(P<0.01),透析液中Glu、D-Ser、Gly、Gluc、Lac含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,大建中汤组AWR评分于60、40、20mmHg压力下显著下降(P<0.01),ACC组织中Panx1、Src、NMDAR-2B蛋白表达显著下降(P<0.01),TNF-α、IL-1β、SP含量显著降低(P<0.01),透析液中Glu、D-Ser、Gly、Gluc、Lac含量降低(P<0.01)。结论:大建中汤调节IBS内脏痛中枢 敏化 的机制可能与其抑制大鼠ACC细胞外液中Glu、D-Ser、Gly、Gluc、Lac的含量,降低Panx1、Src和NMDAR-2B蛋白表达有关。关键词：肠易激综合征 内脏痛 氨基酸类神经递质 乳酸 中枢敏化 大建中汤 中枢 敏化 与全膝关节置换术后西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数的关系研究2025年 中枢 敏化 (central sensitization,CS)与全膝关节置换术(total knee arthroplasty,TKA)术后西安大略和麦克马斯特大学(the Western Ontario and McMaster Universities,WOMAC)骨关节炎指数之间的关系。方法这项前瞻性研究纳入了2022年2月至2023年2月在西安交通大学附属红会医院接受初次单侧TKA的180例患者,男53例,女127例;年龄50~79岁,平均(64.8±5.9)岁。使用中枢 敏化 量表(central sensitization inventory,CSI)的A部分来评估术前CS。评估术前CSI与术后1年WOMAC评分之间的相关性,以及术后WOMAC评分与术前CSI严重程度之间的关联。此外,还评估了不同CSI严重程度与WOMAC评分各维度之间的关系。结果29例患者(16.1%)在术前有CS,术前CSI与术后WOMAC评分呈正相关(r=0.607,P<0.001)。术前CSI严重程度为中度或更高的患者,术后WOMAC评分显著高于术前CSI严重程度为亚临床或轻度的患者(P<0.001)。与亚临床组相比,中度或更高CSI严重程度的WOMAC评分各个维度得分显著较高(P<0.001)。结论术前CSI与TKA术后1年WOMAC评分呈显著正相关,对术前CS患者进行干预有助于改善TKA后的临床效果。关键词：中枢敏化 疼痛 全膝关节置换术 骨关节炎患者中枢 敏化 研究进展 2024年 中枢 敏化 被定义为中枢 神经系统内引起疼痛超敏反应的神经信号的放大,可能使患者在生理层面放大疼痛。本文通过检索中国知网、Pudmed、Web of Science等数据库进行文献回顾,从OA人群中枢 敏化 的作用机制、不良结局、测量工具、影响因素及干预措施5个方面进行综述,概括国内外OA患者中枢 敏化 研究现状,以期降低患者并发中枢 敏化 风险,为今后开展临床相关研究提供参考依据。关键词：骨关节炎 运脾解毒通络祛湿方靶向IRE1α/XBP1/PDK1抑制CD4^(+)T细胞中枢 迁移改善CIA小鼠中枢 敏化 的机制研究 2024年 中枢 迁移改善胶原诱导关节炎(CIA)小鼠中枢 敏化 的疗效机制。方法:32只雄性DBA/1小鼠经适应性喂养后随机分为4组:空白组、CIA组、中药组、西药组,每组8只。向小鼠尾部2次注射胶原佐剂以构建CIA模型。初次免疫后,各药物组连续42 d接受相应药物治疗。自初次免疫后28 d起每周观察并记录各组小鼠痛阈及关节炎症评分情况。干预结束后分离与收集外周血、脊髓组织。此外,利用磁珠分选术收集空白组、CIA组及中药组脾脏CD4^(+)T细胞,并且将空白组随机分为:空白组与IRE1α激动剂组,其中IRE1α激动剂组予以毒胡萝卜素(Thapsigargin)1μmol/L处理24 h。采用ELISA法检测各组小鼠血清白细胞介素(IL)1β、IL-6的含量;免疫荧光检测各组小鼠脊髓背角CD4、cFos、IBA1及IRE1α/XBP1/PDK1通路相关蛋白荧光强度;乳酸试剂盒检测各组脊髓背角组织乳酸含量;此外,应用免疫荧光检测各组CD4^(+)T细胞IRE1α/XBP1/PDK1通路相关蛋白荧光强度,乳酸试剂盒检测各组CD4^(+)T细胞乳酸含量,Transwell实验观察各组CD4^(+)T细胞迁移能力。结果:与CIA组比较,中药组小鼠机械痛阈与热痛阈均显著升高(P<0.05),关节炎症评分显著减低(P<0.01),血清IL-1β、IL-6水平显著减低(P<0.05),中药组脊髓背角CD4、cFos及IBA1的荧光强度显著减低(P<0.05),IRE1α、XBP1、PDK1荧光强度显著减低(P<0.05),乳酸浓度显著减少(P<0.05)。体外实验表明:与空白组比较,CIA组、IRE1α激动剂组CD4^(+)T细胞IRE1α、XBP1、PDK1表达水平显著增加(P<0.01,P<0.05),乳酸浓度显著升高(P<0.01,P<0.05),CD4^(+)T细胞迁移能力显著增强(P<0.05)。与CIA组比较,中药组IRE1α、XBP1、PDK1表达水平显著下降(P<0.01,P<0.05),细胞乳酸浓度显著下降(P<0.05),CD4^(+)T细胞迁移能力显著减弱(P<0.05)。结关键词：中枢敏化 突发性聋患者中枢 敏化 因素分析及临床干预 2024年 中枢 敏化 因素临床干预在突发性聋患者中的应用分析。方法选取2020年1月~2023年1月在解放军总医院第三医学中心耳鼻咽喉头颈外科住院治疗且合并偏头痛或其他中枢 敏化 因素的37例突发性聋患者作为治疗组,随机选取同期无偏头痛及其他中枢 敏化 因素的30例突发性聋患者作为对照组。两组患者均参照突发性聋指南进行规范化分型治疗,对合并偏头痛或其他中枢 敏化 因素的患者进行抗偏头痛治疗,比较两组的治疗效果。结果治疗组总有效率为81.1%(30/37),其中痊愈13例、显效10例、有效7例、无效7例;对照组总有效率66.7%(20/30),其中痊愈6例、显效6例、有效8例、无效10例。治疗组痊愈及显效比例高于对照组,两组总有效率差异无统计学意义(χ^(2)=1.1364,P>0.05)。结论偏头痛是中枢 敏化 的一种表现形式,中枢 敏化 可能参与到一部分突发性聋患者的发病机制中,对突发性聋患者进行中枢 敏化 评估,合并偏头痛或其他中枢 敏化 因素的突发性聋患者可以考虑配合抗偏头痛药物进行治疗,有可能改善患者预后。推拿防治膝骨关节炎患者中枢 敏化 的临床探讨 2024年 中枢 敏化 在膝骨关节炎患者中广泛存在,是导致膝骨关节炎疼痛的核心机制之一。当中枢 敏化 发生后,患者神经系统被“激惹”,进入持续的高反应状态,使疼痛阈值降低,并在外界刺激消失后继续维持疼痛,因此,中枢 敏化 对膝骨关节炎患者疼痛感知和管理造成极大负面影响。中医学“形神合一”理论认为,“形体”“神气”应在结构上保持高度协调,膝骨关节炎患者中枢 敏化 的发生是患者“形神同病”的集中体现。推拿可通过借助手法“调形”和传统功法“调神”,达到“形神同调”的良好效果,改善疾病症状。关键词：中枢敏化 推拿 调形 调神 一种基于双电层理论的外周-中枢 敏化 触觉感知器件 中枢 敏化 触觉感知器件。本发明的感知装置主要由离电传感器、LM传感器与突触晶体管组合而成；其中离电传感器与突触晶体管的栅极串联，通过离电传感器来调整突触晶体管的栅极电压输入继而间接实现...从脑神失养探讨膝骨关节炎患者中枢 敏化 发生机制 2024年 中枢 敏化 (Central sensitization,CS)。CS是KOA疼痛发展和维持重要机制之一,CS诱发的痛觉异常、情绪障碍、认知障碍以及睡眠障碍等,实际是脑神失养后,中医学“脑”对于人体精神活动、意识思维的异常调控。通过改善脑神失养,抑制CS可缓解KOA患者异常疼痛、痛觉过敏,改善认知障碍、焦虑、抑郁等其他伴随症状。骨痹是KOA主要表现形式,脑神失养所导致的CS是KOA发展过程的延伸,这为中医药通过抑制CS干预KOA,从而改善膝关节疼痛和功能障碍提供了一定的理论基础,有利于从整体观认识CS的发病机制,继而辨证识别CS的潜在靶点,为抑制CS改善KOA患者膝关节疼痛和功能障碍提供新的思路与策略。关键词：膝骨关节炎 中枢敏化 基于“按之快然”探讨“腧穴力敏-中枢 敏化 ”的脑效应研究思路 被引量：1 2024年 中枢 敏化 ”的结果。文章以力敏针刺和力敏推拿为主要观察的力敏干预,并分别从神经影像学和神经生物学这两种当前主流脑科学研究技术进行评述,旨在阐明“按之快然”激发“腧穴力敏-中枢 敏化 ”脑效应的客观科学思路。关键词：中枢敏化
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