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血小板促进肺癌细胞A549上皮间质转化及机制: 2025年; 目的探讨血小板(platelets,PLT)对肺癌细胞A549上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其机制。方法首先,从健康人外周血中分离PLT与A549细胞共培养,显微镜下观察A549细胞形态变化;然后,采用Western Blot检测E-cadherin、N-cadherin、p-AKT、p-GSK3β、Snail蛋白表达情况;最后,选取本院肺癌患者160例作为肺癌组,同期体检的160例健康者作为对照组,比较两组外周血PLT水平,分析肺癌患者外周血PLT与其远处转移的关系。结果肺癌细胞A549和PLT共培养后可见细胞呈现梭形,形态与间质细胞相似;Western Blot结果显示PLT和A549细胞共培养48 h后,A549细胞中E-cadherin蛋白表达下降,N-cadherin、p-AKT、p-GSK3β、Snail蛋白表达明显升高;肺癌组中PLT高于对照组(P<0.01);有远处转移组PLT高于未转移组(P<0.01)。结论PLT可促进A549细胞EMT转化,同时可使p-AKT、p-GSK3β、Snail蛋白表达水平增高,且PLT与肺癌患者的远处转移密切相关。; 钱煜杨芳方言张鹏; 关键词：肺癌 A549 血小板上皮间质转化

SYT8促进结直肠癌细胞上皮间质转化的作用研究: 2025年; 目的探讨SYT8对结直肠癌患者总生存期(OS)以及结直肠癌细胞迁移和上皮间质转化(EMT)的影响。方法从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提取结直肠癌数据,采用Kaplan-Meier法分析SYT8表达对结直肠癌患者OS的影响,并通过分层分析比较SYT8表达对有无淋巴结转移的结直肠癌患者OS的影响。通过在结直肠癌细胞系KM12和HT29中转染siRNA-SYT8敲低SYT8表达,Transwell法检测转染后结直肠癌细胞迁移能力的变化。Western blotting检测SYT8对EMT相关标记物表达的影响。采用Pearson相关性检验分析SYT8与EMT相关标记物间表达的相关性。结果TCGA数据库分析结果显示,SYT8高表达与结直肠癌患者预后差相关(P<0.05);发生淋巴结转移的患者中,SYT8高表达者的OS更短(P<0.05);SYT8表达降低可以抑制结直肠癌细胞KM12和HT29的迁移能力;SYT8表达降低会引起上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达上调,神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和锌指蛋白(Snail1)表达下调;TCGA数据库提取的结直肠癌数据中,SYT8与编码E-cadherin的基因CHD1表达呈负相关(r=-0.206,P<0.05),而与Snail1表达呈正相关(r=0.118,P<0.05)。结论SYT8高表达与结直肠癌患者的不良预后相关,在有淋巴结转移的结直肠癌患者中,SYT8高表达预示预后差,且SYT8表达降低可以抑制结直肠癌细胞的迁移能力,其机制可能是通过抑制结直肠癌细胞的EMT来实现的。; 无李妍周通苗亚茹李青胡丽娜王金桃毕炀辉; 关键词：结直肠癌上皮间质转化

二甲双胍调控肺癌A549细胞上皮间质转化及机制研究: 2025年; 目的探讨二甲双胍在肺癌A549细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用及其可能机制。方法体外培养A549细胞,二甲双胍干预后,荧光染色观察细胞形态,RT-PCR检测E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等mRNA表达。利用高通量测序研究二甲双胍对A549细胞上皮间质转化的调控作用。通过TGF-β1诱导构建细胞上皮间质转化模型,二甲双胍干预后,观察A549细胞形态。Western blot检测神经生长因子NGF、E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达。转染si-NGF,检测A549细胞中E-cadherin、N-cadherin、SMA和Vimentin等蛋白表达,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果二甲双胍干预后,细胞失去间质样形态,细胞变圆、集落变少,贴壁性能下降。RT-PCR和高通量测序结果均显示间质转化相关的基因如N-cadherin、SMA和Vimentin表达下调,上皮转化相关的基因如ZO-1、E-cadherin表达上调,并进一步发现神经生长因子NGF的表达显著上调。转染si-NGF后,二甲双胍处理的A549细胞上皮标志物E-cadherin的表达下调,间质标志物N-cadherin、Vimentin、SMA的表达上调。抑制NGF表达后,细胞迁移能力显著提高。结论二甲双胍可诱导肺癌A549细胞E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、SMA表达下降,抑制细胞上皮间质转化,而NGF信号分子可能起重要作用。; 陈曦汤涛俞鹏翼胡源源谢雯莹李青王辉; 关键词：肺癌二甲双胍上皮间质转化增殖迁移

USP8调控TWIST1对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响: 2025年; 目的探究USP8调控TWIST1对卵巢癌细胞上皮间质转化的影响。方法将卵巢癌OVCAR3细胞和SKOV3细胞均随机分为si NC实验组、si USP8实验组和si TWIST1实验组。采用细胞集落实验分析OVCAR3和SKOV3细胞的增殖能力;采用Transwell实验方法分析OVCAR3和SKOV3细胞的侵袭能力;采用细胞划痕实验分析OVCAR3和SKOV3细胞的迁移能力;采用蛋白免疫印迹方法分析N-cadherin、Vimentin、USP8与TWIST1蛋白的表达。结果抑制USP8表达后,细胞集落实验显示,si USP8以及si TWIST1实验组的OVCAR3和SKOV3细胞增殖能力下降,差异均有统计学意义(P<0.05);Transwell实验显示,si USP8以及si TWIST1实验组的OVCAR3和SKOV3细胞侵袭数量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞划痕实验显示,si USP8以及si TWIST1实验组的OVCAR3和SKOV3细胞迁移率下降,差异均有统计学意义(P<0.05);蛋白免疫印迹实验结果显示,si USP8以及si TWIST1实验组的N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平下降,si USP8实验组的USP8、TWIST1蛋白表达水平下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制USP8表达后,OVCAR3和SKOV3细胞的上皮间质转化过程受到抑制,该机制与USP8调节TWIST1密切相关。; 杨贺蔡娱飞马奎丽周影李文会鄢杰陈雨马溯阳马哲; 关键词：TWIST1 增殖卵巢癌上皮间质转化 SIRNA

白桦脂酸通过抑制TGF-β2抑制A2780卵巢癌细胞上皮间质转化: 2025年; 目的 :探讨白桦脂酸(BA)对卵巢癌A2780细胞上皮间质转化(EMT)的影响及机制。方法 :CCK-8检测不同浓度白桦脂酸处理A2780细胞24 h对A2780细胞活力的影响;选择0、5、10、20μmol/L白桦脂酸浓度处理24 h,检测白桦脂酸对A2780细胞EMT的影响;通过Oncomine预测参与卵巢癌的转化生长因子β(TGF-β)亚型;0、5、10、20μmol/L白桦脂酸处理A2780细胞24 h,检测TGF-β2的mRNA水平;将A2780细胞分为对照组、10μmol/L BA组、10μmol/LBA组+2ng/mL TGF-β2组,检测TGF-β2的加入是否能逆转白桦脂酸对A2780细胞EMT、侵袭迁移和耐药性的影响。结果 :白桦脂酸降低A2780的细胞活力,其IC50约为37.8μmol/L。与0μmol/L组相比,10μmol/L组和20μmol/L组白桦脂酸显著升高E-cadherin、降低N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平。Oncomine预测显示TGF-β2在卵巢癌和正常组织中DNA拷贝数和mRNA表达差异较为明显。与0μmol/L组比,5、10、20μmol/L组白桦脂酸显著降低TGF-β2水平。与白桦脂酸10μmol/L组相比,10μmol/L BA组+2 ng/mL TGF-β2组降低E-cadherin蛋白表达;升高N-cadherin、Vimentin、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、Smad2、Smad3的蛋白表达;增加侵袭细胞数,提高划痕愈合率和顺铂处理细胞的活力。结论 :白桦脂酸可能通过抑制TGF-β2相关EMT信号发挥抗肿瘤作用,降低卵巢癌A2780细胞的侵袭迁移和耐药性。; 黄岳张翔庞学成高洁凡颜利求; 关键词：白桦脂酸卵巢癌转化生长因子Β 上皮间质转化

CEACAM6通过调控上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移: 2025年; 目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技术检测CEACAM6在鼻咽癌组织中的表达情况。构建CEACAM6过表达细胞模型,分为control组(空载)和Lv-CEACAM6组(过表达);CEACAM6敲低细胞模型,分为control组(空载)、sh#1组(敲低)和sh#2组(敲低)。通过CCK-8和Edu染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖的影响。伤口愈合和Transwell检测CEACAM6对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响。鬼笔环肽染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞骨架排列的影响。Western blotting检测CEACAM6对鼻咽癌细胞中FN1、ITGA5、ITGB1、N-cad、Vim和E-cad的蛋白表达影响以及FN1过表达对CEACAM6过表达的鼻咽癌细胞中ITGA5和ITGB1蛋白表达的影响。结果GEO数据库分析表明CEACAM6在鼻咽癌中低表达,TCGA数据库分析表明CEACAM6在头颈部癌中低表达,CEACAM6低表达与预后不良有关。免疫组织化学技术检测结果显示CEACAM6在鼻咽癌组织中低表达。CCK-8和Edu检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞的增殖能力(P<0.05)。伤口愈合和Transwell检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力(P<0.05)。鬼笔环肽染色结果显示上调CEACAM6表达后肌动蛋白荧光表达降低。Westen blotting检测结果表明上调CEACAM6表达后FN1、ITGA5、ITGB1下调,E-cad上调,N-cad和Vim下调(P<0.05),FN1过表达可缓解CEACAM6对ITGA5和ITGB1表达的抑制作用(P<0.05)。结论CEACAM6可能通过调控FN1、ITGA5、ITGB1蛋白表达影响上皮间质转化从而抑制鼻咽癌的侵袭和迁移。; 陶露韦卓利王月月项平; 关键词：CEACAM6 鼻咽癌迁移上皮间质转化

miRNA-15a对高糖诱导的腹膜间皮细胞上皮间质转化的影响: 2025年; 目的探讨微小核糖核酸-15a(miRNA-15a)对高糖诱导的腹膜间皮细胞上皮间质转化的影响。方法将传代培养的HPMCs分为低糖对照组(葡萄糖浓度25mmol/L)、中糖组(葡萄糖浓度75mmol/L)和高糖组(葡萄糖浓度125mmol/L),使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)与Western印记技术(Western blot),检测miR-15a、VEGFmRNA和VEGF蛋白的表达水平。继续将HPMCs置于高糖培养基中(葡萄糖浓度125mmol/L),进行分组培养,分为:高糖对照组、高糖+control组、高糖+mimics组、高糖+inhibitor组,检测miR-15a和VEGF mRNA的表达,以及纤维化相关蛋白VEGF、Col-IV、FN1、α-SMA、E-cadherin蛋白表达。结果高糖环境使miR-15a表达下调,VEGF mRNA表达水平上调,呈浓度依赖性,与VEGF蛋白表达结果一致(P<0.05)。高糖条件下,上调miR-15a的表达,VEGF mRNA的表达减少,VEGF、Col-IV、FN1、α-SMA蛋白减少,E-cadherin蛋白表达增加,抑制miR-15a的作用后VEGF mRNA的表达增加,VEGF、Col-IV、FN1、α-SMA蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少(P<0.05)。结论 miRNA-15a参与并抑制高糖诱导的人腹膜间皮细胞(HPMCs)上皮间质转化。; 薛颖莹杨枫钟小燕; 关键词：腹膜纤维化上皮间质转化腹膜透析

肠型胃癌组织中Trop2的表达及与上皮间质转化的关系: 2025年; 胃癌(gastric cancer,GC)是全球范围内高度流行的消化系统恶性肿瘤,其发病率极高,死亡率位居恶性肿瘤第五位^([1])。由于GC发病较为隐匿,大多数患者确诊时已为中晚期,尽管通过治疗能延长患者生存时间,但由于其高复发率和转移率,大多患者预后不良^([2])。肠型胃癌(intestinal gastric cancer,IGC)为分化型腺癌,在GC中占比较高^([3]),上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与IGC的发生、发展和转移密切相关^([4])。; 陆会飞于静毛立祺丁文姚林华; 关键词：肠型胃癌上皮间质转化预后

琥珀酸诱导小鼠肺泡巨噬细胞极化对高氧上皮间质转化的影响: 2025年; 目的探讨琥珀酸诱导MH-S小鼠肺泡巨噬细胞极化对高氧致MLE-12小鼠肺泡上皮细胞上皮间质转化(epithelial–mesenchymal transition,EMT)的影响。方法(1)确定高氧暴露时间:将MLE-12细胞置于95%O2的培养箱中培养不同时间,构建急性高氧肺损伤细胞模型,Western blot法测定EMT相关蛋白(E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白)相对表达量,选择高氧暴露时间。(2)MLE-12与MH-S共培养探究MH-S对EMT的影响:将MLE-12细胞分为高氧0 h组、高氧48 h组、与MH-S高氧共培养48 h组(共培养组),Western blotting法测定EMT相关蛋白相对表达量。(3)确定琥珀酸浓度及其对MH-S极化和琥珀酸受体GPR91的影响:将MLE-12置于不同浓度的琥珀酸培养基中培养24 h,CCK-8法测定细胞活力,选取琥珀酸浓度进行后续实验;将MH-S细胞分为对照组和琥珀酸处理组,对照常规培养24 h,琥珀酸处理组在对照组基础上加入上述浓度琥珀酸,RT-q PCR法测定MH-S细胞GPR91和极化相关因子mRNA相对表达量,流式细胞术测定巨噬细胞极化相关蛋白(CD11b、CD206、CD86)表达。(4)细胞共培养探究琥珀酸对EMT的影响:将MLE-12与MH-S在孔径为0.4μm的Transwell小室中共培养,分为共培养组、琥珀酸处理后共培养组、GPR91抑制剂组(抑制剂组)。结果(1)四组MLE-12不同时间EMT相关蛋白表达:与0 h相比,24 h、48 h组波形蛋白和N-钙黏蛋白表达量增高,48 h、72 h组E-钙黏蛋白表达量降低(P<0.05),其余各组无明显差异,选取高氧条件48 h进行后续实验。(2)MH-S对EMT的影响:共培养组波形蛋白和N-钙黏蛋白表达量高于48 h组,E-钙黏蛋白表达量低于48 h组(P<0.05)。(3)使用不同浓度的琥珀酸干预MLE-12细胞24 h后,与0 mmol/L组相比,2.5 mmol/L、1 mmol/L、500μmol/L组细胞活力增高(P<0.05),其余各组无明显差异,选取1 mmol/L琥珀酸浓度进行后续实验;与对照组相比,琥珀酸处理组GPR91 mRNA表达量增高,琥珀酸处理组诱导型一氧化氮; 傅巍蒋尚陈苏衡瞿珊珊李玉兰; 关键词：高氧肺损伤肺泡上皮细胞上皮间质转化琥珀酸

KHDC4通过激活Notch信号通路促进肝细胞癌上皮间质转化促进肿瘤转移: 2025年; 目的探究KHDC4在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其对肝癌上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)和转移的促进作用,并解析其潜在机制。方法结合TCGA与GEO数据库,比较KHDC4在肝癌及邻近组织的表达,并通过60例临床HCC样本的免疫组化验证。分析TCGA中371例HCC患者数据,评估KHDC4的预后作用。采用RT-qPCR与Western blotting检测细胞系中KHDC4表达,通过基因操纵调控HCC细胞中KHDC4水平,体外实验(CCK8、迁移侵袭试验)验证其功能,同时分析EMT标志物及Notch信号通路相关分子变化。体内实验构建裸鼠移植瘤模型,评估KHDC4对肿瘤形成的影响。此外,免疫组化分析人HCC组织,探讨KHDC4与细胞标志物表达的关系。结果TCGA与GEO数据库分析均证实HCC中KHDC4表达显著高于癌旁组织(P<0.0001)。临床60例样本验证此趋势,且高表达KHDC4肝癌患者生存期缩短。RT-qPCR与Western blotting显示肝癌细胞系KHDC4表达上调。细胞实验表明,KHDC4敲低抑制肝癌增殖、迁移与侵袭,下调Notch信号并改变EMT标志物;反之,过表达则促进这些恶性特征。裸鼠模型进一步验证KHDC4对肿瘤形成的促进作用。免疫组化分析揭示KHDC4表达与间充质标记物正相关。结论本研究揭示了KHDC4通过激活Notch信号通路促进HCC发生EMT促进肿瘤转移的新机制,有望为肝癌治疗策略的创新提供有力支持。; 潘勐张琦胡光龙陈鹏陈晓鹏; 关键词：肝细胞癌生物信息学上皮间质转化肿瘤转移

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