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三氮唑席夫碱衍生物诱导SMMC-7721细胞自相残: 2010年; 目的分析三氮唑席夫碱衍生物(LH-37)诱导人肝癌细胞(SMMC-7721细胞)自相残的形态特征。方法1×104/ml个SMMC-7721细胞,培养在含1×10-5mol/LLH-37的培养液内24h、48h,巴氏、瑞氏染色分析细胞结构,免疫细胞化学方法观察激活型Caspase阳性细胞,透射电镜观察自相残细胞超微结构。结果常规显微镜下可见自相残的细胞表现为一个细胞被另一个细胞完全包裹,一些被邻近大细胞内在化的细胞由较大的囊泡包裹。LH-37作用SMMC-7721细胞48h,自相残细胞达5.23%,对照组为0.47%,大部分被包裹的小细胞表现为激活型Caspase-3阳性。LH-37作用24h,透射电镜下可见被大细胞包裹的小细胞呈现活细胞特征,至48h,被包裹的小细胞降解甚至只剩下残片。结论LH-37能够诱导人肝癌细胞自相残。; 孙玉生皇甫超申刘彬马永超胡国强; 关键词：三氮唑席夫碱衍生物肝癌细胞免疫组织化学透射电镜

三氮唑席夫碱衍生物诱导SMMC-7721细胞分化为多倍体巨细胞被引量：1: 2009年; 目的探讨三氮唑席夫碱衍生物（LH-37）诱导SMMC．7721细胞形成多倍体巨细胞的作用。方法SMMC-7721细胞以1×10^4／ml的浓度接种于含1×10^-5mol／LLH．37的培养液内72h，流式细胞术分析DNA含量，Hoechst3258和碘化丙啶双染观察细胞死亡，免疫荧光检查微管和核纤层构造，透射电镜观察巨细胞超微结构。结果LH-37作用SMMC-7721细胞72h，巨细胞明显增加，单核巨细胞和多核巨细胞分别为12．32％和0．92％。可见多核巨细胞子核放射状排列，微管增厚并包裹子核，形成单-的微管组织中心，放射状排列的子核被完整的核纤层分割包绕，大部分多核巨细胞凋亡。单核巨细胞的微管常围绕核膜凝集，同时向细胞膜方向放射状分布，可见异常的有丝分裂和凝集的染色质，电镜下可见-些单核巨细胞凋亡时伴有自吞噬特征。结论LH-37通过干扰微管动力学，导致多倍体巨细胞增加和延迟性细胞死亡。; 皇甫超申刘彬马永超胡国强; 关键词：三氮唑席夫碱衍生物肝癌细胞微管免疫荧光

三氮唑席夫碱衍生物诱导SMMC-7721细胞凋亡和裂亡被引量：1: 2008年; 目的:研究三氮唑席夫碱衍生物体外诱导肝癌细胞凋亡和裂亡作用.方法:以不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)与SMMC-7721细胞共同培养,以MTT法测定细胞增殖,流式细胞术和荧光显微镜检测凋亡和细胞裂亡,免疫荧光观察微管骨架改变.结果:LH-37体外抑制肝癌细胞生长,抑制率呈浓度依赖性,药物作用48hIC50为2.0×10-4mol/L,不同的药物浓度诱导细胞凋亡情况有差别,1.0×10-4mol/L凋亡细胞明显增加,微管高度聚合,1.0×10-5mol/L组凋亡较少,药物作用72h,多倍体细胞明显增加,可见染色体异常凝集、异常有丝分裂、细胞核呈微核或碎核、微管明显聚合.结论:三氮唑席夫碱衍生物通过破坏微管诱导细胞凋亡、裂亡、抑制人肝癌细胞增殖.; 皇甫超申刘彬马永超胡国强; 关键词：三氮唑席夫碱衍生物人肝癌细胞凋亡微管

三氮唑席夫碱衍生物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡作用被引量：1: 2008年; 用不同浓度的3-吡啶-3-基-4-[(4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-37)处理细胞,观察其对人肝癌细胞SMMC-7721的凋亡诱导作用.结果发现,LH-37可抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高,IC50为2.0×10-4mol/L;药物浓度为1×10-5mol/L时作用48 h,SMMC-7721细胞皱缩,呈现凋亡各期改变,Caspase-3阳性细胞明显增加,细胞凋亡率显著高于对照组的现象(P<0.05).; 马永超张维娟皇甫超申胡国强杨锐生刘彬; 关键词：三氮唑席夫碱衍生物肝细胞癌细胞增殖细胞凋亡

三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞分化和凋亡的影响: 目的探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞BEL-7402的诱导分化和凋亡作用。方法用不同剂量的3-吡啶-3-基4-[（4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基）氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑（LH-37）与BEL-7402细胞...; 康玉华马永超余玲索智敏赵江海; 关键词：三氮唑席夫碱衍生物肝细胞癌细胞分化细胞凋亡

三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞分化和凋亡的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞BEL-7402的诱导分化和凋亡作用。方法用不同剂量的3-吡啶-3-基-4[（4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基）氨基]-5-甲硫基-1，2，4-三唑（LH-37）与BEL-7402细胞共同培养，以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用；RT-PCR方法检测细胞甲胎蛋白（α-FP）和白蛋白（Alb）mRNA表达；ELISA法测定细胞仅．FP含量；免疫组织化学检测细胞内激活型Caspase-3表达；Westernblot检测Caspase-3和Caspase-9蛋白表达；可见光法测定超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力；荧光显微镜观察凋亡细胞形态；Annexin—V和PI双染流式细胞术测定凋亡细胞数。结果LH-37在10μmol·L^-1mmol·L^-1的浓度范围能抑制细胞增殖，且抑制率随浓度的增加而增高（P〈0．05或P〈0．01），10μmol·L^-1和1．0μmol·L^-1的LH-37使细胞AlbmRNA表达量增高，α-FPmRNA和蛋白质表达量明显下降，Caspase-3和Caspase-9表达量明显增加，Caspase-3阳性细胞明显增加；药物浓度达100μmol·L^-1作用48h后，BEL-7402细胞皱缩，呈现凋亡各期改变，细胞凋亡率高于对照组（P〈0．05）。结论三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌BEL-7402细胞具有抗增殖、促分化和凋亡作用，作用可能与过氧化氢的氧化损伤作用有关。; 皇甫超申马永超房娜康玉华胡国强杨锐生刘彬; 关键词：三氮唑席夫碱衍生物肝细胞癌细胞分化细胞凋亡

三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞诱导分化与凋亡作用的研究: 文献报道多种含有三氮唑结构的化合物具有潜在的抗癌活性，能够抑制细胞增殖，阻滞肿瘤细胞周期进程，干扰微管的运动，抑制微管聚合，诱导肿瘤细胞凋亡及终末分化，这些作用已引起国内外药物研究和开发领域的高度重视。本课题以人肝癌细胞...; 马永超; 关键词：三氮唑席夫碱衍生物肝癌细胞细胞凋亡癌细胞分化

三氮唑席夫碱衍生物对肝癌细胞裂亡的影响被引量：1: 2008年; 目的:研究3-吡啶-3-基-4-[(4-甲氧基-苯亚甲基)氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑(LH-38)对肝癌细胞BEL-7402裂亡的作用。方法:BEL-7402细胞常规培养于RPMI-1640培养液中,细胞生长至对数生长期加LH-38(终浓度分别为1×10-4mol/L和1×10-5mol/L),连续培养48 h或72 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,荧光染料Hoechst33258和PI联染检测细胞死亡,免疫细胞化学法检测激活型Caspase-3表达。结果:LH-38抑制BEL-7402细胞增殖并呈浓度依赖关系,IC50为3.0×10-4mol/L;1×10-5mol/L浓度的LH-38处理细胞72 h,镜下可见多倍体细胞明显增多,可见微核或多核细胞染色体自发性的凝集,有丝分裂异常,存活或死亡的多核或单核巨细胞同时存在,存活细胞的激活型Caspase-3表达阴性;1×10-4mol/L浓度LH-38处理细胞48 h,可明显诱导细胞凋亡。结论:不同浓度LH-38可以引起人肝癌细胞BEL-7402细胞裂亡或细胞凋亡,即两种不同形式的细胞死亡。; 皇甫超申马永超康玉华胡国强刘彬; 关键词：BEL-7402细胞细胞凋亡

三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用被引量：8: 2007年; 目的：探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞SMMC-7721的诱导分化作用.方法：用不同剂量的3-吡啶-3-基-4-[（4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基）氨基]-5-甲硫基-1,2,4-三唑（LH-37）与SMMC-7721细胞共同培养,以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用;镜下观察细胞形态改变;采用RT-PCR方法检测细胞甲胎蛋白mRNA表达,金氏法检测细胞碱性磷酸酶活性的变化.结果：LH-37在1×10^-5~1×10^-3mol/L的浓度范围均能抑制细胞增殖,且抑制率随浓度的增加而增高（P〈0.05或P〈0.01）,细胞形态和结构向正常肝细胞方向逆转,1×10^-5mol/L和1×10^-6mol/L的LH-37均可使细胞甲胎蛋白mRNA表达量明显下降,碱性磷酸酶活性明显升高.结论：三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌SMMC-7721细胞具有抗增殖和促分化作用.; 马永超皇甫超申胡国强杨锐生刘彬; 关键词：三氮唑席夫碱衍生物肝细胞癌细胞增殖细胞分化

新型糖基化三氮唑香草醛席夫碱衍生物的合成被引量：1: 2015年; 根据亚结构拼接原理,以芳草醛为原料,经醚化和Huisgen-Click反应制得中间体1-（2,3,4,6-四氧乙酰基-β-D-葡萄糖基）-4-（2-甲氧基-4-甲酰基苯氧基）甲基-1,2,3-三氮唑（3）;3分别与9种芳胺反应,合成了9个新型的糖基化三氮唑香草醛席夫碱衍生物,收率68%-88%,其结构经1H NMR,IR,EI-MS和元素分析表征。; 景临林马慧萍范小飞贾正平; 关键词：1,2,3-三氮唑糖苷席夫碱

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