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温针联合神经电刺激对三叉神经痛大鼠三叉神经节P2Y2受体及电压门控性钾通道表达的影响: 2025年; 目的:观察温针联合神经电刺激对三叉神经痛大鼠三叉神经节P2Y2受体及电压门控性钾通道表达的影响。方法:选取30只健康成年雄性SD大鼠,按随机数字表法分为对照组、模型组和实验组各10只。模型组和实验组采用颧骨下入路眶下神经缩窄术制备三叉神经痛大鼠模型。对照组只暴露框下神经而不做结扎。对照组和模型组不做任何治疗,实验组采用温针联合神经电刺激治疗。测定各组大鼠的痛阈值;采用HE染色检测三叉神经节组织学结构,采用免疫组化方法检测降钙基因相关肽(CGRP)浓度变化;采用RT-PCR法及Western Blot法检测3组大鼠三叉神经节内P2Y2受体及电压门控性钾通道表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠术后14、28 d痛阈值显著降低(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠术后14 d和28 d痛阈值升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠三叉神经节CGRP蛋白、P2Y2受体表达和血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠三叉神经节CGRP蛋白、P2Y2受体表达和血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠三叉神经节中Kv1.4、Kv3.4、Kv4.2、Kv4.3 mRNA水平均降低(P<0.05);与模型组比较,实验组三叉神经节中Kv1.4、Kv3.4、Kv4.2、Kv4.3 mRNA水平升高(P<0.05)。结论:温针联合神经电刺激能够通过抑制CGRP的表达及P2Y2受体,促进电压门控性钾通道相关蛋白表达,并降低血清炎性因子,从而缓解三叉神经痛大鼠的疼痛,为三叉神经痛的治疗提供新思路。; 徐波张磊李金霞冯守含; 关键词：三叉神经痛神经电刺激电压门控三叉神经节 P2Y2受体

经皮球囊压迫三叉神经节治疗三叉神经痛对患者眼表的影响: 2025年; 目的探讨经皮球囊压迫三叉神经节治疗三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TN)对眼表的影响。方法收集自2023年5月至2024年6月诊断为TN并行球囊压迫术的患者共30例60只眼。术前1 d、术后1 d分别检查双眼的角膜知觉、泪液分泌试验(SchirmerⅠtest)、泪膜破裂时间(tear break-up time, TBUT)、角膜荧光素染色评分。结果 TN患者双眼泪液分泌值和TBUT低于正常值。术前1 d双眼各项检查差异无统计学意义(P=0.144,P=0.072,P=0.069,P=1.000);术后1 d患侧眼角膜知觉、泪液分泌值、TBUT较对侧眼显著下降(P <0.01,P <0.01,P <0.01),荧光素染色评分较对侧眼略升但差异无统计学意义(P=0.157)。与术前比,术后患侧眼角膜知觉、泪液分泌值、TBUT显著下降(P <0.01,P <0.01,P <0.01),荧光素评分略升但差异无统计学意义(P=0.157)。结论 TN患者双眼泪液分泌量低、泪膜稳定性差。行球囊压迫术后,患侧眼角膜知觉减弱,泪液分泌量与泪膜稳定性进一步下降。因此,建议TN患者无论手术与否均需眼科干预、治疗及随访。; 刘睿王世娟郑铁牛陈文生; 关键词：三叉神经痛

区域麻醉下三叉神经节球囊压迫术的安全性和有效性分析: 2025年; 目的:探讨区域麻醉下三叉神经半月节球囊压迫术(percutaneous balloon compression,PBC)治疗三叉神经痛的安全性和有效性。方法:回顾性分析2022年1月至2023年6月于首都医科大学宣武医院疼痛科接受区域麻醉下三叉神经半月节PBC治疗的80例三叉神经痛病人的临床资料。比较入室局部麻醉前(T0)、三叉神经节阻滞时(T1)、阻滞退针后(T2)、穿刺针进入卵圆孔时(T3)、球囊压迫时(T4)、解除压迫后3 min(T5)的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR),并统计三叉-心脏反射(trigemino-cardiac reflex,TCR)情况;比较术前和术后1、7天、1、3、6、12个月的疼痛数字分级评分法(numerical rating scale,NRS)评分、主观面部麻木分级、浅感觉减退评级、咀嚼肌力评级,以及术后12个月的口服镇痛药减少情况、病人满意度、MacNab评分和不良反应情况。结果:与基线相比,所有病人在T3、T4时HR出现明显波动,在T4、T5时MAP明显波动,在T4时出现TCR 1例,总体术后NRS评分较术前明显降低且长期有效;咀嚼肌乏力于术后3个月时基本恢复至术前水平。所有病人在术后1天至3个月期间存在主观面部麻木及浅感觉明显减退,V1及V3区域于术后6个月出现明显恢复趋势,术后12个月时恢复至术前水平;V2区域在术后3个月时出现明显恢复,于术后12个月时均未能完全恢复。术后12个月时,92.5%的病人口服镇痛药减少≥50%,85%的病人认为疗效符合预期。结论:区域麻醉下PBC治疗三叉神经痛安全有效,术中血流动力学稳定,术后长期有效率及病人满意度高。; 卢洁程余意王宏岩何亮亮窦智杨立强; 关键词：三叉神经痛球囊压迫区域麻醉

PRV感染小鼠三叉神经节细胞后通过RIG-Ⅰ信号通路调控Ⅰ型干扰素分泌: 2025年; 为探究伪狂犬病病毒(pseudorabies virus, PRV)感染小鼠三叉神经节(TG)细胞后对其抗病毒免疫信号通路及Ⅰ型干扰素因子(IFN-Ⅰ)的影响。本试验使用1 MOI PRV接种感染TG原代细胞,使用106.29TCID50PRV滴鼻感染小鼠,使用实时荧光定量PCR(qPCR)、Western blot和ELISA等技术检测小鼠TG原代细胞不同攻毒时间点及体内攻毒组和对照组的基因转录、蛋白表达及IFN-α和IFN-β的分泌情况。结果显示,PRV感染小鼠TG原代细胞后引起RIG-I、MAVS和IRF3的基因及蛋白表达变化,诱导了体内外IRF3和IκBα的磷酸化。ELISA结果显示,PRV感染后可调控小鼠TG原代细胞及小鼠TG内IFN-α和IFN-β的分泌。使用siRNA干扰TG细胞内RIG-Ⅰ表达后Western blot检测RIG-Ⅰ信号通路相关蛋白表达结果及IFN-α和IFN-β的分泌情况。结果显示,siRIG-Ⅰ成功干扰TG细胞内RIG-Ⅰ蛋白表达,并引起下游MAVS和IRF3等蛋白表达发生变化,同时调控TG细胞内IFN-α和IFN-β的分泌。研究结果表明,PRV感染可诱导小鼠TG原代细胞及小鼠TG内RIG-Ⅰ的表达,并通过RIG-Ⅰ-MAVS-IRF3信号轴调控TG细胞内IFN-Ⅰ的抗病毒免疫反应,以及PRV会抑制TG内IRF3表达,并在感染后期显著上调IFN-β的表达,这可能是PRV在感染后期导致小鼠快速死亡的重要原因。本试验揭示了PRV感染小鼠TG细胞后通过RIG-Ⅰ-MAVS-IRF3信号通路调控IFN-Ⅰ的部分抗病毒免疫机制,以及发现IRF3蛋白在体内外不同的变化趋势,为后续深入研究奠定了基础。; 廖正波汤德元曾智勇王彬黄涛陈旭袁盛林何松周飘毛茵茗; 关键词：PRV 信号通路小鼠

电针“风池”“外关”“阳陵泉”对慢性偏头痛模型大鼠痛觉敏化和三叉神经节PKC/TRPV1通路的影响: 2025年; 目的从痛觉敏化角度探讨电针风池、外关、阳陵泉治疗慢性偏头痛的可能作用机制。方法将40只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、电针+激动剂组、抑制剂组,每组8只。除空白组外,其余各组大鼠采用腹腔注射硝酸甘油建立慢性偏头痛大鼠模型。大鼠造模成功后,电针组予电针双侧“风池”“外关”“阳陵泉”,每次30 min;电针+激动剂组在电针组的基础上经眶下孔注射蛋白激酶C (PKC)激动剂Phorbol 12-myristate 13-acetate Abcam (1.0 ng/μl) 25μl;抑制剂组经眶下孔注射PKC抑制剂Chelerythrine Chloride (1.0 ng/μl) 10μl;空白组、模型组、抑制剂组均予捆绑束缚30 min,不做其他干预。各组均连续干预5天。干预结束后对大鼠进行眶周、后足机械痛阈值及后足热痛阈值测定;分别运用Western Blot法、实时荧光定量PCR法、免疫荧光法检测三叉神经节组织中瞬时受体电位香草酸亚型1 (TRPV1)、磷酸化瞬时受体电位香草酸亚型1 (p-TRPV1)、PKC蛋白水平,Trpv1、Pkc mRNA表达以及TRPV1、PKC平均荧光强度。结果与空白组比较,模型组大鼠眶周、后足机械痛阈值及后足热痛阈值均降低,三叉神经节组织中TRPV1、PKC、p-TRPV1蛋白水平,Trpv1、Pkc mRNA表达以及TRPV1、PKC平均荧光强度均升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠眶周、后足机械痛阈值及后足热痛阈值均升高,三叉神经节组织中TRPV1、PKC、p-TRPV1蛋白水平,Trpv1、Pkc mRNA表达以及TRPV1平均荧光强度均降低;电针+激动剂组大鼠三叉神经节组织中TRPV1平均荧光强度降低;抑制剂组大鼠眶周机械痛阈值和后足热痛阈值升高,三叉神经节组织中TRPV1、PKC、p-TRPV1蛋白水平以及TRPV1、PKC平均荧光强度均降低(P<0.05或P<0.01)。与电针组比较,电针+激动剂组大鼠三叉神经节组织中TRPV1、PKC、p-TRPV1蛋白水平以及Trpv1 mRNA表达均升高(P<0.05或P<0.01)。结论电针“风池”�; 曾翼翔涂润泽赵书聪杨阳文皓佳贺卓众周胜利谭磊何可付磊; 关键词：慢性偏头痛痛觉敏化电针风池外关阳陵泉

一种三叉神经节注射导板、制备方法及其应用: 本发明提供一种三叉神经节注射导板，包括：贴合部，与颌面部组织贴合；中空部，露出双侧鼻翼范围内的软组织及鼻腔；支撑部，位于所述中空部的上端，并支撑在前额部的硬组织；固定部，位于所述中空部的下端，具有固定于上前牙的凹槽；以及...; 曹烨徐啸翔谢秋菲傅开元李伟伟

三叉神经节组织外囊泡在治疗颌骨损伤中的应用: 本发明公开了一种三叉神经节组织外囊泡在治疗颌骨损伤中的应用。通过制备三叉神经节组织外囊泡，在细胞水平通过ALP染色，RT‑qPCR等实验证明TG‑EVs对骨髓间充质干细胞(BMSC)的促成骨作用；同时通过体内实验明确TG...; 蓝燕华吴育珠沈嘉慧毛佳杰黄小园谢志坚

卡马西平对三叉神经痛大鼠三叉神经节及血清中BDNF表达变化的影响被引量：1: 2024年; 目的:三叉神经痛(trigeminal neuralgia,TN)是一种严重的慢性神经病理性疼痛,主要影响三叉神经分布区域,临床治疗效果不佳。TN的治疗方法众多,但目前临床上主要是通过服用卡马西平(carbamazepine,CBZ)来抑制疼痛。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和慢性痛密切相关。本研究通过慢性压迫性损伤眶下神经(chronic constriction injury of the infraorbital nerve,ION-CCI)大鼠模型观察CBZ处理对TN大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)和血清中BDNF表达的影响。方法:建立雄性SD大鼠ION-CCI模型,并将其随机分为假手术(sham)组、TN组、TN+低剂量(20 mg/kg)CBZ处理组、TN+中剂量(40 mg/kg)CBZ处理组、TN+高剂量(80 mg/kg)CBZ处理组。在手术前后定时测量各组大鼠的面部机械痛阈(mechanical pain threshold)。使用实时聚合酶链反应技术测定各组大鼠TG中BDNF及酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)的mRNA含量,免疫荧光技术观察各组大鼠TG中BDNF蛋白质在神经元上的表达情况,蛋白质印迹法检测各组大鼠TG中BDNF、TrkB、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)及磷酸化的细胞外调节蛋白激酶(phospho-extracellular regulated protein kinases,p-ERK)的蛋白质表达变化,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠血清中BDNF的表达变化。结果:行为学检测结果表明:手术前,各组大鼠右侧面部感觉区域的机械痛阈差异均无统计学意义(均P>0.05);术后第3天开始,TN组大鼠机械痛阈与sham组相比均明显降低(均P<0.01),TN+80 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组和TN+20 mg/kg CBZ处理组与TN组相比均升高(均P<0.05)。实时聚合酶链反应和蛋白质印迹法结果显示:TN组大鼠TG中的BDNF、TrkB的mRNA及蛋白质表达量均较sham组升高(均P<0.05),TN+20 mg/kg CBZ处理组、TN+40 mg/kg CBZ处理组、TN+80 mg/kg CBZ处理组均较TN组降低(均P<0.05; 宋玉丰周敏熊嘉文黄若瑜沈文浩占婷谢玉婷高云熊伟; 关键词：三叉神经痛三叉神经节酪氨酸激酶受体B 卡马西平

CGRP在颞下颌关节炎大鼠三叉神经节中的表达及其对巨噬细胞极化的影响: 陶峻理

电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路的影响: 2024年; 目的评价电针对三叉神经痛大鼠三叉神经节离子型嘌呤受体4(P2X4R)-p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)-脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,体质量190~230 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)和电针组(E组)。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备三叉神经痛模型。E组于造模后行患侧百会穴、下关穴电针刺激20 min,频率80 Hz,2次/d,连续14 d。于造模前1 d、造模后3、7、14、21和28 d时测定面部机械痛阈(FMT)。末次行为学测定结束后,处死大鼠取三叉神经节,采用Western blot法检测P2X4R、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和BDNF表达,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6含量,HE染色观察三叉神经节组织病理变化。结果与S组比较,TN组造模后各时点FMT降低,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达上调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高(P<0.05),三叉神经节病理学损伤明显;与TN组比较,E组造模后各时点FMT升高,三叉神经节P2X4R、p-p38 MAPK和BDNF表达下调,TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低(P<0.05),三叉神经节病理学损伤减轻。结论电针减轻大鼠三叉神经痛的机制可能与抑制三叉神经P2X4R-p38 MAPK-BDNF信号通路活性,减轻神经炎症有关。; 王祥霍建忠韩冲芳杨文曲贺建东; 关键词：电刺激疗法三叉神经痛 P38丝裂原活化蛋白激酶

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